Makalah Abses Hati



ABSES HATI

Jadi Abses hepar adalah rongga berisi nanah pada hati yang diakibatkan oleh infeksi. Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal,Abses hati dahulu lebih banyak terjadi melalui infeksi porta,sekunder pada peradangan appendicitis, tetapi sekarang abses piogenik sering terjadi sekunder terhadap obstruksi dan infeksi saluran empedu.

1.      Anatomi dan Fisiologi                                                                           
. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier (Koolman,J&RohmK.H,2001)
Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.Beratnya 1200-1600 gram.Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah posterior-posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energy tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu :
a.       Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat.
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam sikluskrebs).
b.      Fungsi hati sebagai metabolism lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen:
*      Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
*      Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
*      Pembentukan cholesterol
*      Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.
c.       Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino.dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.
d.      Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
e.       Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
f.       Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
g.      Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers mechanism.
h.      Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah

2.      Etiologi dan Patogenesis
Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu
*      Abses hati amebic (AHA) 
AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, paling sering terjadi di daerah tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemic di negara berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica.   

                                        
a)      Salmonella Thypi
b)      Entamoeba Hystolytica
c)      Streptokokus
d)     Escherichia Coli
Pada amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.
Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.
Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme :
a)      Strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.
b)      Secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati :
1.      Penempelan E.hystolitica pada mukus usus.
2.      Pengerusakan sawar intestinal.
3.      Lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.
4.      Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis

*      Abses hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess)
AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi kurang. Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, S. aureus, S. milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, S. typhi, brucella militensis, dan fungal.Pada era pre-antibiotik, AHP terjadi akibat komplikasi apendisitis bersamaan dengan fileflebitis. Bakteri patogen melalui a. hepatica atau sirkulasi vena portal masuk ke dalam hati, sehingga terjadi bakterimia sistemik, atau menyebabkan komplikasi infeksi intraabdominal (diverticulitis, peritonitis, dan infeksi post operasi).
Sedangkan saat era antibiotik, terjadi peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistem biliaris (kolangitis, kolesistitis). Hal ini karena makin tinggi angka harapan hidup dan makin banyak pula orang lanjut usia dikenai penyakit sistem biliaris ini. AHP juga bisa akibat trauma, luka tusuk / tumpul, dan kriptogenik.
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari :
a)      Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik.
b)      Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.
c)      Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas
d)     Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.
e)      Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.

3.      Patofisiologi
Akibat masuknya bakteri atau amoeba ke hepar, menyebabkan jaringan yang sehat menjadi rusak dan menimbulkan reaksi radang karena adanya kerusakan jaringan dan radang yang berlangsung lama menyebabkan jaringan hepar menjadi nekrosis.Hati tampak membengkak dan daerah yang abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat yang berwarna merah tua.Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amoeba.Abses tersebut dikelilingi oleh jaringan ikat yang membatasi perusakan lebih jauh kecuali bila ada infeksi tambahan.
Penjelasan
a)      Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan infeksi
b)      Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri
c)      Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur atas pola tidur.
d)     Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.
e)      Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun sehingga dapat terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis

4.      Manifestasi Klinis
a)      Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama,
b)      Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, seperti ditusuk atau di tekan, rasa sakit akan berubah saat berubah posisi dan batuk
c)      Batuk sebagai gejala iritasi diafragma
d)     Rasa mual dan muntah,
e)      Berkurangnya nafsu makan (anoreksia),
f)       Penurunan berat badan yang unintentional.
g)      Sindrom klinis klisik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya.( Herrero, M., 2005
h)      Terkadang mengeluh nyeri di dada kanan
i)        Urin berwarna gelap

5.      Pemeriksaan Penunjang
a)      Pada pemeriksaan laboratorium yang di periksa adalah darah rutin termasuk kadar Hb darah, jumlah leukosit darah, kecepatan endap darah dan percobaan fungsi hati, termasuk kadar bilirubin total, total protein dan kadar albumin dan glubulim dalam darah. (KanalE.P.etal,2003)
b)      Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri, anemia,
c)      Peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalin fosfatase, peningkatan enzim transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadar albumin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP. (Dalinka, M. K. et al, 2007).
d)     Foto dada yaitu untuk didapatkan peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.
e)      Foto polos abdomen yaitu untuk Kelainan dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati.
f)       Ultrasonografi yaitu untuk Mendeteksi apakah ada kelainan traktus bilier dan diafragma.
g)      Tomografi kompeter yaitu untuk Melihat kelainan di daerah posterior dan superior, tetapi tidak dapat melihat integritas diafragma.
h)      Pemeriksaan serologi yaitu untuk Menunjukan sensitifitas yang tinggi terhadap kuman.
6.      Penatalaksanaan
Pengobatan terhadap penderita abses hepar terdiri dari:
a)      Kemoterapi
Abses hati ameba tanpa komplikasi lain dapat menunjukan penyembuhan yang besar bila diterapi hanya dengan antiameba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:
*      Metronidazole
Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole.Dosis yang dianjurkan   untuk kasus abses hatiameba adalah 3 x 750 mg per hari selama 7 – 10 hari. Derivat nitroimidazole lain yang  dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3x800 mg perhari selama 5 hari.
*      Dehydroemetine (DHE)
Merupakan derivat diloxanine furoate.Dosis yang direkomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari.
*      Chloroquin
Dosis yang dianjurkan adalah 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500 mg/hari selama 20 hari.

b)     Aspirasi
Apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai cara tersebut di atas tidak berhasil (72 jam) atau bila terapi dcngan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi Pada kasus II, meskipun ukuran abses kurang dari 7 cm. dilakukan aspirasi abses karena keluhan tidak berkurang meskipun telah mendapat terapi metronidazol.

c)      Drainase Perkutan
Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan perikardial.

d)     Drainase Bedah
Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil mcmbaik dengan cara yang lebih konservatif. Juga diindikasikan untuk perdarahan yang jarang tcrjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses.Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil Laparoskopi juga dikedepankan untuk kemungkinannya dalam mengevaluasi tcrjadinya ruptur abses amuba intraperitoneal.
Drainase bedah dengan pcrtimbangan kemungkinan perdarahan yang terjadi, meskipun belum didapatkan adanya ruptur abses. Komplikasi yang paling sering adalah rupture abses sebesar 5 – 15,6 %. Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit.Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase.Pada ketiga kasus ini tidak didapatkan adanya komplikasi, baik komplikasi ke pleura, usus ataupun lainnya.Khususnya pada kasus pertama, keadaan setelah operasi stabil, tidak didapatkan adanya superinfeksi.

7.      Prognosis
Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab becterial organisme multiple,tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.(Bloom,B.J.2007).
Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti reptur intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian. Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering pada pasien-pasien yang juendice. (Edelman,R.R.,2002).


8.     Komplikasi
a)      Septikaemia/bakteriemia
b)      Ruptur abses hati
c)      Peritonitis generalisata
d)     Empiema
e)      Fistula hepatobronkial
f)       Ruptur kedalam perikard atau retroperitoneum.
g)      Efusi pleura
h)      Pneumonia.
i)        Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada. (Adams, E. B., 2006).
Komplikasi yang paling sering adalah berupa rupture abses sebesar 5 – 15,6%, perforasi abses keberbagai organ tubuh seperti ke pleura, paru, pericardium, usus, intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase.(Menurut Julius, Ilmu penyakit dalam, jilid I, 1998.)
Saat dignosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal; hati, kelainan didalam rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur kedalam perikard atau retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena. Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Abses menembus diagfragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada. (Adams, E. B., 2006).
Pembesaran limpa merupakan temuan patologi yang umum dan penting. Pembesaran pada pulpa merah terjadi karena adanya peningkatan jumlah sel-sel fagosit dan atau peningkatan jumlah sel darah. Pada infeksi yang bersifat kronis, hiperplasia jaringan limfoid dapat ditemukan. splenomegali karena abses hati bisa dimungkinkan oleh :
*      Infeksi
Pada kasus infeksi bakterial yang bersifat akut, ukuran limpa sedikit membesar. Pembesaran terjadi akibat peradangan yang menyebabkan peningkatan infiltrasi sel-sel fagosit dan sel-sel neutrofil. Jaringan atau sel-sel yang mati akan dicerna oleh enzim, sehingga konsistensi menjadi lembek, apabila disayat mengeluarkan cairan berwarna merah, bidang sayatan menunjukkan warna merah merata. Permukaan limpa masih lembut dan terlihat keriput. Peradangan dapat meluas sampai dengan kapsula limpa yang disebut sebagai perisplenitis dengan atau tanpa disertai abses.
Pada infeksi kronis non-pyogenik, pembesaran yang terjadi melebihi ukuran limpa pada infeksi akut. Konsistensi mengeras, bidang sayatan memperlihatkan adanya lymphoid aggregates, pulpa merah banyak mengandung sel-sel fagosit yang didominasi oleh sel plasma.
*      Gangguan Sirkulasi
Gangguan sirkulasi dapat menyebabkan kongesti buluh darah pada limpa. Keadaan kongesti limpa ini dapat disebabkan oleh 2 kondisi utama, yaitu gagal jantung kongestif (CHF/Congestive Heart Failure) dan sirosis hati (Hepatic Cirrhosis). Kondisi gagal jantung (dilatasi) menyebabkan kongesti umum/sistemik buluh darah balik, terutama vena porta hepatika dan vena splenik. Keadaan ini mengakibatkan tekanan hidrostatik vena meningkat dan mengakibatkan terjadinya pembesaran limpa. Pada kondisi sirosis hati, aliran darah pada vena porta mengalami obstruksi, karena terjadi fibrosis hati. Keadaan seperti ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehingga menyebabkan pembesaran limpa.




ALKOHOL (SIROSIS HATI)
Alkohol terdiri dari beberapa senyawa kimia akan tetapi yang paling sering digunakan adalah ethyl alcohol atau ethanol. Pada awalnya alkohol (dalam bahasa arab al-kuhul) menunjukkan pada kosmetik yang digunakan untuk menghitamkan lingkaran alis, merupakan bedak murni yang sering digunakan dalam make up, selanjutnya ahli kimia Eropa membuatnya melalui destilasi untuk beberapa kegunaan. Nama kimia dari alkohol adalah ethyl alcohol atau ethanol (CH3CH2OH ).  Bahan ini dihasilkan dari proses fermentasi gula yang dikandung  dari malt dan beberapa buah-buahan seperti hop, anggur dan sebagainya.

  1. Epidemiologi.
Sekitar 20% pasien rawat jalan ketergantungan terhadap alkohol. Penyalahgunaan alkohol dan substansi lain sekitar 10% dari semua masalah emosional pada orang-orang tua, dan ketergantungan substansi-substansi, seperti hipnotik, ansiolitik, dan narkotik lebih sering pada usia tua.e
C. Etiologi
Hal-hal yang dapat menyebabkan lansia untuk menggunakan alcohol :
1.      Perubahan fisik yang menyebabkan imobilitas, isolasi, hilangnya kesehatan, dan kadang kala nyeri kronis.
2.      Kehilangan emosional, seperti kehilangan pasangan hidup, teman, keluarga, dan teman kerja.
3.      Kehilangan tujuan, identitas, cita-cita, dan harga diri yang terkait dengan kehilangan pekerjaan.
4.      Perasaan ketidakberdayaan
5.      Kehilangan rutinitas
6.       Kebosanan
7.      Masalah keuangan Riwayat pasien meliputi kehilangan pasangan, lilitan keuangan, isolasi akibat imobilisasi, baru pesiun, dan tidak punya kerabat dekat.

D.    Klasifikasi
Beberapa jenis minuman dan kandungan alkoholnya :
1.           Beer                        :  2 – 8 %
2.           Dry wine                 :  8 – 14 %
3.           Vermouth                :  18 – 20 %
4.           Cocktail wine          :  20 – 21 %
5.           Cordial                    :  25 – 40 %
6.           Spirits                      :  40 – 50 %

E.     Faktor predisposisi
Besar akibat alkohol tergantung pada berbagai faktor, antara lain :
1.      berat tubuh
2.      usia
3.      gender
4.      sudah tentu frekuensi dan jumlah alkohol yang dikonsumsi.
F.      Gejala klinis
Adapun gejala-gejala yang sering di temukan pada lansia yang mengkomsumsi alcohol adalah :
(1)    Mengalami gangguan tidur, insomnia
(2)    Tubuh gemetar (Gugup) dan mudah tersinggung
(3)       Keringat dingin, Mual, muntah dan sakit perut sehingga kehilangan    nafsu makan sampai penurunan berat badan
(4)    Kecemasan(Keluhan ansietas)
(5)   kejang (ayan).
(6)   Masalah perawatan diri
(7)     Tanda-tanda cedera, seperti sering jatuh, kecelakaan, memar, tau fraktur
(8)   Infeksi seperti  gastritis, ulkus septum, perdarahan
(9)   Perburukan fungsi kognitif yang mudah diketahui, mencakup konfusi dan kehilangan ingatan jangka pendek , Perubahan sensori Inkontinensia urin serta Gangguan cara berjalan.

G.    Patofisiologi
               Bila seseorang mengkonsumsi minuman yang mengandung alkohol, zat tersebut. diserap oleh lambung, masuk ke aliran darah dan tersebar ke seluruh jaringan tubuh, yang mengakibatkan terganggunya semua sistem yang ada di dalam tubuh.
Dan konsumsi alkohol yang berlebihan selama jangka waktu yang panjang memiliki efek buruk pada hampir setiap organ dan sistem tubuh, yaitu :
*      Otak : mengkerutkan jaringan otak dan merusak sel-sel otak.
*      Mulut dan tenggorokan : 50% kanker di daerah ini berhubungan dengan alkohol.
*      Paru-paru : mengganggu protein yang mengakibatkan keluarnya cairan tubuh pada rongga paru-paru.
*      Jantung : meningkatkan tekanan darah tinggi (hipertensi).
*      Hati : organ utama yang terlibat dalam menetralisir alkohol, konsumsi berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak hati.
*      Lambung : menyebabkan ekskresi asam lambung berlebihan.
*      Ginjal : mengganggu kemampuan ginjal untuk mengatur cairan tubuh, keseimbangan asam - basa, hormon tertentu, dan mineral.
*      Pankreas : mengurangi jumlah enzim pencernaan.
*      Usus halus dan usus besar : kerusakan sel-sel lapisan usus, mem-blok penyerapan, dan merusak nutrisi.
Ketika mengonsumsi alkohol berlebihan, sekitar 2-3 ons alkohol setiap hari, maka lambung tidak mampu menyerap kalsium secara optimal. Alkohol mengganggu kerja pankreas dan penyerapan kalsium serta vitamin D. Alkohol juga berpengaruh pada liver yang sangat penting untuk mengaktivasi vitamin D. Selain itu, alkohol juga mengganggu kerja hormon-hormon yang penting untuk kesehatan tulang. Berbagai penelitian menunjukkan alkohol mengurangi estrogen yang memicu gangguan haid.Bila jumlah estrogen berkurang, proses pembentukan tulang menjadi lambat sehingga tulang menjadi rapuh. Jika hal ini terjadi di usia menopause, proses pengeroposan tulang menjadi lebih cepat.
Alkohol bisa mematikan osteoblas, sel-sel pembentuk tulang.“Kekurangan nutrisi yang dibutuhkan tubuh akibat kecanduan alkohol juga akan mengganggu saraf di tangan dan kaki.Pada orang yang mulai usia lanjut yang keseimbangan tubuhnya mulai terganggu, hal itu akan meningkatkan risiko terjatuh sehingga tulang mudah patah,” paparnya.
Pengaruh perilaku yang diakibatkan alkohol
  1. Kehilangan kontrol dan kesadaran dalam situasi tertentu, pemakai alkohol kerab mengambil keputusan yang sebenarnya keliru dan tidak perlu, itulah sebabnya di beberapa negara pemakai alkohol akan dihukum berat bila kedapatan mengendarai kendaraan dibawah pengaruh alkohol. Pengaruh tersebut beresiko tinggi terhadap kecelakaan yang terjadi di jalan raya.
  2.  Mereka meminum alkohol sebagai kompensasi untuk melewati kehidupan sehari-hari, Biasanya mereka memakainya di pagi hari ketika bangun dari tidur atau untuk mengisi perasaan sepi yang dialaminya.
  3. Turunnya kinerja. Mereka cenderung membolos, sulit berkonsentrasi, dan kehilangan gairah dalam bekerja
  4. Kehilangan kesadaran dan pemikiran positif, biasanya dibawah pengaruh alkohol akan berperilaku agresif dan bertingkah regresi yang dapat memalukannya ketika ia sadar dikemudian hari. Misalnya mereka melakukan keributan dan merusak suasana pesta dibawah pengaruh alkohol.
  5.  Pemakai alkohol kehilangan kesadaran dan perilakunya, berkecendrungan melakukan tindakan kriminal. Membunuh karena tersinggung, memperkosa, tindakan kekerasan dan sebagai adalah dampak akibat pengaruh kesadaran dibawah alkohol. Banyak wanita yang menjadi korban hubungan seks yang di inginkan dalam keadaan tidak sadar akibat alkohol yang mengakibatkan kehamilan, HIV atau penyakit akibat hubungan seksual.
  6. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa orang tua yang menggunakan alkohol dapat berpengaruh buruk terhadap anak-anaknya. Anak juga kemungkinan akan mengikuti kebiasaan minuman beralkohol dari orang tuanya sama halnya dengan penggunaan narkoba jenis lainnya seperti yang pernah diteliti oleh Frick dan kawan-kawan (1992).
  7. Penggunaan alkohol atau narkoba jenis lainnya dapat mempengaruhi keuangan, jumlah konsumsi yang terus meningkat, adanya ketergantungan untuk terus memakai (adiktif) akan mendesak pelaku untuk melakukan tindakan penipuan atau kriminal untuk mendapatkan uang untuk memenuhi kebutuhan narkoba.

H.    Pemeriksaan diagnostik
1.      Gamma glutamyltranferase (GGT)
Biasanya sensitif dengan efek-efek alkohol. Nilai diatas 24 U/L pada perempuan dan diatas 37 U/L pada laki-laki dapat mengindikasikan penyalahgunaan alkohol.
2.      Mean cospular volume (MCV)
Rasio hitung sel darah merah (SDM) hematokrit, mengindikasikan ukuran SDM dan membantu mendiagnosa anemia, akibat dari alkoholisme. Nilai MCV yang normal adalah 80 sampai 96 µm³.
3.      Pemeriksaan darah
Dapat mengindikasikan malabsorbsi folat,vitamin B, dan lemak (pada sekitar satu setengah dari penyalahgunaan alkohol).

I.       Komplikasi
 Adapun komplikasi dari penggunaan alkohol
1.      Kanker dan berbagai problem yang menyangkut kerusakan hati, gangguan pencernaan, kulit, paru-paru, dan sistem urine secara permanen.
2.      Kerusakan pada otak
3.      Kekurangan gizi yang dapat mengakibatkan rentan terhadap berbagai serangan penyakit.
4.      Polyneuritis (radang saraf tepi)
5.      Kehilangan memori.
6.      Gangguan psikologis dan kekacauan mental yang dapat berupa meningkatnya kecemasan tanpa alasan yang jelas, halusinasi, kecurigaan berlebihan, pikun dan sebagainya.
7.      Perempuan hamil yang menggunakan alkohol dapat mengakibatkan bayinya lahir dengan cacat bawaan, cacat mental, pertumbuhan bayi terganggu (tinggi dan berat badan dibawah normal), adanya kemungkinan bayi itu kelak mengalami kesulitan dan permasalahan belajar.
8.      Gangguan fisik motorik seperti gangguan bicara, pandangan kabur, sempoyongan, inkoordinasi motorik berupa tidak sadar lagi.
9.      Kematian yang disebabkan overdosis

J.       Pencegahan dan pengobatan
Pastikan anggota keluarga menyadari kecanduan pasien.
a.       Berikan pengetahuan pada pasien dan anggota keluarga mengenai penyakit dan tekankan bahwa pasien harus berhenti alkohol selama hidupnya.
b.      Buat anggota keluarga dan pasien sadar bahwa efek alkohol mempengaruhi setiap panca indera dan bahwa seluruh persepsi paien mungkin tidak benar.
c.       Ajarkan keluarga dan pasien kebutuhan untuk memperbaiki kebiasaan diet yang berhubungan dengan defisit akibat konsumsi alkohol.
d.      Anjurkan anggota keluarga untuk memantau penggunan alkohol pasien dan waspadai fungsi motorik yang tidak stabil.
e.       Ingatkan anggota keluarga dan pasien bahwa pasien dapat kambuh lagi tapi bantuan akan selalu ada.
f.       bagi para janda dan duda atau untuk menghadiri konseling kesedihan.






Infeksi dan demam tinggi
Aging (penuaan) dihubungkan dengan sejumlah perubahan pada fungsi imun tubuh, khususnya penurunan imunitas mediated sel. Fungsi system imunitas tubuh (immunocompetence) menurun sesuai umur. Kemampuan imunitas tubuh melawan infeksi menurun termasuk kecepatan respons immun dengan peningkatan usia. Hal ini bukan berarti manusia lebih sering terserang penyakit, tetapi saat menginjak usia tua maka resiko kesakitan meningkat seperti penyakit infeksi, kanker, kelainan autoimun, atau penyakit kronik. Hal ini disebabkan oleh perjalanan alamiah penyakit yang berkembang secara lambat dan gejala-gejalanya tidak terlihat sampai beberapa tahun kemudian.Di samping itu, produksi immunoglobulin yang dihasilkan oleh tubuh orang tua juga berkurang jumlahnya sehingga vaksinasi yang diberikan pada kelompok lansia kurang efektif melawan penyakit. Masalah lain yang muncul adalah tubuh orang tua kehilangan kemampuan untuk membedakan benda asing yang masuk ke dalam tubuh atau memang benda itu bagian dari dalam tubuhnya sendiri (autobody immune).
Difisiensi makro dan mikronutrient umum terjadi pada orang tua yang menurunkan fungsi dan respons system imun tubuh.Malnutrisi pada kelompok lansia harus diwaspadai sejak dini termasuk memikirkan kembali efektifitas pemberian vaksin bagi orang tua dalam mencegah penyakit infeksi seperti influenza.Penyakit infeksi yang banyak diderita oleh orang tua dapat dicegah atau diturunkan tingkat keparahannya melalui upaya-upaya perbaikan nutrisi karena dapat meningkatkan kekebalan tubuh.Jika fungsi imun orang tua dapat diperbaiki, maka kualitas hidup individu meningkat dan biaya pelayanan kesehatan dapat ditekan.
Infeksi adalah adanya suatu organisme pada jaringan atau cairan tubuh yang disertai suatu gejala klinis baik lokal maupun sistemik.Infeksi merupakan penyebab kematian yang paling penting pada umat manusia, sampai saat digunakannya antibiotika dan pencegahan dengan imunisasi aktif maupun pasif di era mayarakat modern. Infeksi pada usia lanjut (lansia) merupakan penyebab kesakitan dan kematian nomor dua setelah penyakit kardiovaskular di dunia. Hal ini terjadi karena beberapa hal antara lain adanya penyakit komorbid kronik yang cukup banyak, menurunnya daya tahan/ imunitas terhadap infeksi, menurunnya daya komunikasi usila sehingga sulit/ jarang mengeluh, sulitnya mengenal tanda infeksi secara dini.
Sedangkan demam tinggi (Hiperpireksia) adalah suatu keadaan dimana suhu tubuh lebih dari 41,1oC atau 106oF (suhu rectal).Demam adalah satu dari manifestasi yang paling menonjol, terutama bila bersamaan dengan infeksi. Bakteriemia biasanya menginduksi demam dengan meningkatnya suhu secara dramatik, menghasilkan apa yang disebut ‘spike’ pada grafik suhu.
A.    Epidemiologi
Dengan meningkatnya umur harapan hidup, jumlah kelompok usia lanjut akan makin banyak, yang menyebabkan tingginya penyakit degenerative, kardiovaskuler, kanker dan penyakit non infeksi lain. Tetapi tidak menutup kemungkinan bahwa penyakit infeksi juga makin banyak. Hal ini antara lain disebabkan karena pada usia lanjut pertahanan terhadap infeksi terganggu atau dapat dikatakan menurun .Penyakit infeksi mempunyai kontribusi cukup besar terhadap angka kematian penderita sampai akhir abad 20 pada populai umum, kemudian menurun setelah ditemukan antibiotika dan teknik pencegahan penyakit. Walaupun demikian revalensi infeksi sebagai penyebab morbiditas dan motalitas tetap tinggi pada populasi lanjut usia.
Suatu laporan penelitian yang membandingkan kasus – kasus kematian karena infeksi tertentu antara tahun 1935 dan 1968 di Amerika Serikat menggambarkan pengaruh infeksi terhadap kelangsungan hidup umat manusia, misalnya pertusis, morbili difteri, demam kuning, tetanus, polio mielitis akut, tuberculosis dan sifilis sebagai penyebab kematian bermakna pada tahun 1935.
Walaupun penyakit infeksi tersebut sudah dapat dikendalikan pada populasi umum, pada usia lanjut masih menjadi masalah, Karena berkaitan dengan menurunnya fungsi organ akibat proses menua. Bahkan di Amerika sendiri dimana kemajuan ilmu kedokteran tidak disangsikan lagi, angka kematian akibat beberapa penyakitinfeksi pada lansia masih jauh lebih tinggi disbanding dengan yang didapat pada usia muda, dengan data-data sebagai berikut:
  1. Angka kematian pneumonia pada lansia sekitar 3 kali disbanding usia muda,
  2. Angka kematian akibat sepsis 3 kali disbanding pada dewasa muda,
  3. Angka kematian akibat ISK lansia sekitar 5-10 %,
  4. Kolesistisis angka kematian antara 2-8 kali,
  5. Endokarditis infeksiosa kematian 2-3 kali, meningitis bakterialis sekitar 3 kali.
Karakteristik penyakit infeksi yang sering diderita lansia yaitu:
Bakteria
o   pneumonia
o   infeksi saluran
o   kencing/kandung kemih
o   endocarditis
o   diverticulitis
o   meningitis
o   TBC
o   ulcer/tukak lambung dikaitkan dengan  penurunan sirkulasi


Virus
o   influenza
o   herpes zoster




B.     Faktor Resiko
Infeksi berarti keberadaaan mikro-organisme di dalam jaringan tubuh “host”, dan mengalami replikasi.Infeksi merupakan interaksi antara kuman (agent), host (pejamu, dalam hal ini adalah lansi tersebut) dan lingkungan. Pada usia lanjut terdapat beberapa factor predisposisi/factor resiko yang menyebabkan seorang usia lanjut mudah terkena infeksi, antara lain adalah:
1)      Faktor penderita lansia
o   Keadaan nutrisi,
o   Keadaan imunisasi tubuh,
o   Penurunan fisiologik berbagai organ,
o   Berbagai proses patologik (ko-morbid) yang terdapat pada penderita tersebut
2)      Faktor kuman
o   Jumlah kuman yang masuk dan bereplikasi,
o   Virulensi dari kuman
3)      Factor lingkungan : apakah infeksi di dapat masyarakat, rumah sakit atau di panti rawat werdha (nursing home)


Dan factor-faktor lain yang dapat mempengaruhi penderita yaitu:
Faktor nutrisi :
      Keadaan nutrisi, yang pada usia lanjut sering kali tidak baik dapat mempengaruhi awitan, perjalanan dan akibat akhir (outcome) dari infeksi. Secara klinik keadaan ini dapat dilihat dari keadaan hidrasi, kadar hemoglobin, albumin, beberapa mikro nutrient yang penting, misalnya kadar Cu maupun Zn. Juga beberapa vitamin yang penting pada proses pertahanan tubuh.
Faktor imunitas tubuh :
      Beberapa faktor imunitas tubuh, antara lain imunitas alamiah (inate immunity), misalnya kulit, silia, lender mukosa dll sudah berkembang kualitas dan kuantitasnya, demikian pula dengan factor imunitas humoral (berbagai immunoglobulin, sitokin) dan seluler (netrofil, makrofag, limfosit T).
Faktor perubahan fisiologik :
      Beberapa organ pada usia lanjut sudah menurun secara fisiologik, sehinggga juga sangat mempengaruhi awitan, perjalanan dan akhir infeksi. Penurunan fungsi paru, ginjal, hati dan pembuuh darah akan sangat mempengaruhi berbagai proses infeksi dan pengobatannya.   Berbagai obat-obatan yang aman diberiakan pada usia muda harus secara hati-hati diberikan pda usia lanjut, karena dapat lebih memperburuk berbagai fungsi organ, antara lain hati dan ginjal.
Faktor terdapatnya berbagai proses patologik  :
Salah satu karakteristik pada usia lanjut adalah adanya multi-patologi. Berbagai penyakit antara lain diabetes mellitus, PPOM, keganasan atau abnormalitas pembuluh darah akan sangat mempermudah terjadinya infeksi, mempersulit proses pengobatannya dan menyebabkan prognosis menjadi lebih buruk.
C.     Etiologi
Demam merupakan respon fisiologis dimana suhu tubuh meningkat akibat pengaturan tulang pada set point di hipotalamus.Suhu tubuh normal memiliki perbedaan yang cukup jauh pada setiap orang dan perbedaan diurnal (tertinggi – malam hari, terendah dini hari).
Suhu tubuh normal berkisar antara 36,50-37,20C. Suhu subnormal di bawah 360C.Demam diartikan suhu tubuh diatas 37,20C, hiperpireksia adalah suatu keadaan kenaikan suhu tubuh sampai setinggi 41,20C atau lebih, sedangkan hipotermia adalah keadaan suhu tubuh di bawah 350C.Biasanya terdapat perbedaan antara pengukuran suhu di aksila dan oral maupun rektal.Dalam keadaan biasa perbedaan ini berkisar sekitar 0,50C, suhu rektal lebih tinggi daripada suhu oral.
29-59% demam berhubungan dengan infeksi, 11-20% dengan penyakit kolagen, 6-8% dengan neoplasma, 4% dengan penyakit metabolik dan 11-12% dengan penyakit lain.
Penyebab hiperpireksi ( demam tinggi ) ialah :
1)      Infeksi 39%, ( Parasit, Bakteri,  Viru,  Jamur)
2)      Infeksi dengan kerusakan pusat pengatur suhu 32%,
3)      Kerusakan pusat pengatur suhu saja 18%, dan
4)      11% kasus disebabkan oleh Juvenille Rheumatoid Arthritis,
5)      Infeksi virus dan reaksi obat.
Dari 28 penderita hiperpireksia terdapat 11 penderita (39%) disebabkan oleh infeksi diantaranya 7 penderita disebabkan oleh kuman gram negatif yang mengenai traktus urinaria 4 penderita, intraabdominal 2 penderita dan 1 penderita pada paru. Sedang 9 penderita (32%) disebabkan oleh gabungan antara infeksi dan kerusakan pusat pengatur suhu.Selain itu 5 penderita (18%) disebabkan oleh kerusakan pusat pengatur suhu.Tiga penderita (11%) tidak diketahui penyebabnya.
D.    Klasifikasi
Berdasarkan keadaan hipotalamus (set point meningkat) demam yang berhubungan dengan infeksi dapat digolongkan atas 2 yaitu:
1)      Endogenous pyrogen (E.P):
1.      Leukosit polimorfonuklear (PMN)
2.      Non PMN
2)      Non-endogenous pyrogen (non-EP).

E.     Manifestasi Klinis
Ciri utama pada semua penyakit infeksi biasanya ditandai dengan meningkatnya temperatur badan dan hal ini sering dijumpai pada usia lanjut, Demam juga biasanya sering tampak tidak terlalu mencolok. Penderita lansia yang jelas menderita infeksi tidak menunjukkan gejala demam. 30-65% usia lanjut yang terinfeksi sering tidak disertai peningkatan suhu badan, malah suhu badan dibawah 360 C lebih sering dijumpai. Penderita dengan sepsis seringkali suhu juga tidak meningkat, akan tetapi justru menurun (hipotermi). Tidak adanya demam ini selain memperlambat diagnosis, juga menurunkan efek fisiologik lekosit dalam melawan infeksi, sehingga angka kematian penderita lansia dengan infeksi tanpa demam akan lebih tinggi daripada apabila disertai demam.
Gejala tidak khas : gejala seperti yang digambarkan pada penderita muda sering tidak terdapat bahkan berubah. Gejala nyeri khas pada apendisitis akut, kolesistitis akut, meningitis, dan lain-lain sering tidak dijumpai. Batuk pada pneumonia sering tidak dikeluhkan, mungkin oleh penderita dianggap sebagai batuk “biasa” . Keluhan dan gejala infeksi menjadi tidak khas yang lain,  berupa kontusio/delirium sampai koma, adanya penurunan nafsu makan tiba-tiba, badan menjadi lemas dan adanya perubahan tingkah laku sering terjadi pada pasien usia lanjut. Gejala akibat penyakit penyerta (ko-morbid) : sering menutupi, mengacaukan bahkan menghilangkan gejala khas akibat penyakit utamanya, padahal pada penderita lansia penyakit ko-morbid ini sering dan banyak terdapat .
F.      Patofisiologi
Fungsi sistem imunitas tubuh (immunocompetence) menurun sesuai umur. Kemampuan imunitas tubuh melawan infeksi menurun termasuk kecepatan respons imun dengan peningkatan usia. Hal ini bukan berarti manusia lebih sering terserang penyakit, tetapi saat menginjak usia tua maka resiko kesakitan meningkat seperti penyakit infeksi, kanker, kelainan autoimun, atau penyakit kronik. Hal ini disebabkan oleh perjalanan alamiah penyakit yang berkembang secara lambat dan gejala-gejalanya tidak terlihat sampai beberapa tahun kemudian. Di samping itu, produksi imunoglobulin yang dihasilkan oleh tubuh orang tua juga berkurang jumlahnya sehingga vaksinasi yang diberikan pada kelompok lansia kurang efektif
Pada demam oleh karena infeksi, kuman sebagai penyebab melepaskan suatu polisakarida yang tahan panas, disebut sebagai pirogen eksogen yang beredar dalam darah.Infeksi menimbulkan demam karena endotoksin bakteri merangsang sel PMN untuk membuat EP.Pada penyakit infeksi terdapat peningkatan sel PMN. Pada percobaan binatang telah dibuktikan bahwa pirogen eksogen tidak langsung mempengaruhi pusat pengatur suhu, tetapi lewat banyak sel dalam tubuh seperti sel leukosit, sel Kupfer hati, sel makrofag dalam paru, limpa dan kelenjar limfe bereaksi terhadap pirogen eksogen dan membentuk protein yang tak tahan panas, disebut pirogen endogen (endogenous pyrogen). Pirogen endogen masuk ke susunan saraf pusat melalui darah dan menyebabkan pelepasan prostaglandin E di dalam jaringan otak dengan akibat rangsangan terhadap hipotalamus yang peka terhadap zat tersebut sehingga menimbulkan panas.
Hipotalamus mengandung kadar yang tinggi dari norepinephrin (NE). 5-hydroxytryptamin (5HT), acetylcholine, dopamine dan histamin, yang semuanya disebut neurotransmitter dari hipotalamus, yang turut meregulasi suhu tubuh.Pada percobaan binatang dibuktikan bahwa apabila NE disuntikkan ke dalam hipotalamus menyebabkan penurunan suhu tubuh, 5HT menyebabkan kenaikan suhu dan acetylcholine juga menyebabkan kenaikan suhu.Mekanisme yang dapat mengaktifkan EP belum diketahui. Juga belum diketahui bagaimana EP mempengaruhi pusat pengatur suhu dalam menimbulkan demam, mungkin dengan mengubah lingkungan kimia neuron set point hipotalamus.
Pirogen endogen dapat terbentuk tanpa mengaktivasi sel leukosit dan hal ini kemungkinan terjadi dengan mengubah lingkungan kimia neuron set-point hipotalamus.Metabolisme pirogen endogen disini belum diketahui dan zat ini dikeluarkan melalui sel retikuloendotelial.Pirogen endogen yang diketahui mencakup TNF, IL-1 dan IL-6. Mereka dilepaskan oleh monosit/makrofag dan sel-sel inang yang lain dalam respons terhadap mikroba dan stimulasi pirogen lain. Aspirin melawan demam dangan melalui inhibisi siklooksigenasi dalam hipotalamus.
IL-1, IL-6 dan TNF adalah mediator-mediator penting dari reaksi ini. Sitokin-sitokin ini dihasilkan oleh leukosit dan jenis sel lain dalam respon terhadap organisme infeksi atau reaksi-reaksi imunologis dan toksik, yang dilepaskan dalam sirkulasi. IL-1 dan IL-6 mempunyai efek yang sama dalam menghasilkan reaksi fase akut, keduanya menghasilkan demam melalui interaksi dengan reseptor-reseptor vaskuler dalam pusat termoregulator dari hipotalamus dengan aksi langsung dari sitokin atau lebih cenderung melalui induksi produksi prostaglandin lokal (PGE), informasi ini kemudian ditransmisi dari hipotalamus anterior ke posterior ke pusat vasomotor, menyebabkan stimulasi saraf simpatis, vasokonstriksi pembuluh-pembuluh kulit, mengurangi perspirasi dan timbul panas demam. TNF juga menstimulasi pusat hipotalamus secara langsung.
Salah satu komponen utama sistem kekebalan tubuh adalah sel T, suatu bentuk sel darah putih (limfosit) yang berfungsi mencari jenis penyakit pathogen lalu merusaknya. Limfosit dihasilkan oleh kelenjar limfe yang penting bagi tubuh untuk menghasilkan  antibody melawan infeksi. Secara umum, limfosit tidak berubah banyak pada usia tua, tetapi konfigurasi limfosit dan reaksinya melawan infeksi berkurang. Manusia memiliki jumlah T sel yang banyak dalam tubuhnya, namun seiring peningkatan usia maka jumlahnya akan berkurang yang ditunjukkan dengan rentannya tubuh terhadap serangan penyakit.
Kelompok lansia kurang mampu menghasilkan limfosit untuk sistem imun.Sel perlawanan infeksi yang dihasilkan kurang cepat bereaksi dan kurang efektif daripada sel yang ditemukan pada kelompok dewasa muda.Ketika antibodi dihasilkan, durasi respons kelompok lansia lebih singkat dan lebih sedikit sel yang dihasilkan. Sistem imun kelompok dewasa muda termasuk limfosit dan sel lain bereaksi lebih kuat dan cepat terhadap infeksi daripada kelompok dewasa tua.Di samping itu, kelompok dewasa tua khususnya berusia di atas 70 tahun cenderung menghasilkan autoantibodi yaitu antibodi yang melawan antigennya sendiri dan mengarah pada penyakit autoimmune.

G.    Pemeriksaan Diagnostik
1.   Pemeriksaan Darah Perifer Lengkap
Dapat ditemukan leukopeni, dapat pula leukositosis atau kadar leukosit normal. Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder.
2.  Pemeriksaan SGOT dan SGPT
SGOT dan SGPT sering meningkat, tetapi akan kembali normal setelah sembuh. Peningkatan SGOT dan SGPT ini tidak memerlukan penanganan khusus.

3.   Kadar glukosa serum
Untuk mengidentifikasi penurunan yang disebabkan energi yang digunakan untuk respon terhadap dingin atau panas .
  1. Analisa gas darah
Untuk menentukan peningkatan karbondoksida dan penurunan kadar oksigen, mengindikasikan resiko acidosis.
  1.  Kadar Blood Urea Nitrogen
Peningkatan mengindikasikan kerusakan fungsi ginjal dan potensial oliguri.
  1. Study elektrolit
Untuk mengidentifikasi peningkatan potasium yang berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal.
  1. Kultur cairan tubuh
Untuk mengidentifikasi adanya infeksi,
  1. Urinalisis
Adanya bakteri penyebab bakteri,
  1. Laktat Serum
Meningkat dalam asiodosis metabolic, disfungsi hati, syok,
H.    Penatalaksanaan
Dalam menanggulangi hiperpireksia ada 3 faktor yang perlu dikerjakan, yaitu:
 (1) Menurunkan suhu tubuh secara simptomatis,
 (2) Pengobatan penunjang ,dan
 (3) Mencari dan mengobati penyebab.
(1) Menurunkan suhu tubuh secara simptomatis
Dalam menurunkan suhu tubuh secara simptomatik ada 2 hal tindakan yang perlu dipisahkan, yaitu: a) mengeluarkan panas tubuh secara fisik dan b) menggunakan obat-obat.
a) Mengeluarkan panas tubuh secara fisik, ialah:
- Menempatkan penderita dalam ruangan yang dingin dengan aliran udara yang baik, misalnya dengan kipas angin agar sirkulasi udara bertambah
- Membuka baju penderita
- Surface cooling yaitu kompres secara intensif pada seluruh bagian tubuh dengan es, air es atau dengan selimut hipotermik.
b) Menggunakan obat-obatan
Obat-obatan yang dipakai adalah antipretik yang tujuannya untuk menurunkan set point hipotalamus. Obat ini bekerja melalui inhibisi biosintesis prostaglandin E, sehingga mencegah atau menghambat pengaruh pirogen endogen. Bila set point diturunkan, pembentukan panas dikurangi dan pengeluaran panas tubuh akan meningkat, sehingga suhu tubuh akan menurun dan bahkan pada panas yang tak terlalu tinggi kompres es/ selimut hipotermik tidak diperlukan.
(2) Pengobatan Penunjang
Pengobatan penunjang harus segra dan bersamaan dengan menurunkan suhu tubuh secara simptomatis. Hal ini bergantung pada gejala yang timbul, tetapi meskipun demikian kita harus waspada sebab sewaktu-waktu gejala yang memberatkan penderita akan timbul. Penatalaksanaan terdiri atas:
- Mengusahakan jalan napas yang bebas agar oksigenasi terjamin, kalau perlu dilakukan intubasi atau trakeotomi,
- Pasanglah dan pertahankan infus untuk menjamin pemasukan cairan secara teratur dan mempertahankan keseimbangan elektrolit,
- Bila penderita gelisah dapat diberikan sedativa karena kegelisahan dapat menambah pembentukan panas,
- Bila terjadi keadaan menggigil dapat diberikan klorpromazin dengan dosis 2 – 4 mg/ kg BB dibagi dalam 3 dosis.
- Bila terdapat kejang segera hentikan kejangnya
- Bila timbul DIC (disseminated intravascular coagulation) tanggulangi secepatnya. Sebenarnya DIC tidak memerlukan pengobatan bila penyebabnya diobati dengan tepat, tetapi bila terjadi perdarahan hebat dapat diberikan heparin dengan dosis 25 unit per kg BB dalam 1 jam di dalam infuse secara kontinu atau 100 unit per kg BB tiap 4 – 6 jam sekali secara intravena.
- Bila terjadi hipoksia yang dapat mengakibatkan edema otak dapat diberikan kortison dengan dosis 20 -30 mg/ kg BB dibagi dalam 3 dosis atau sebaiknya dexamethasone ½ - 1 ampul setiap 6 jam sampai keadaan membaik. 2
(3) Mencari dan mengobati penyebab
Untuk hal ini diperlukan pemeriksaan lengkap baik secara umum maupun neurologik.Factor infeksi sangat penting dan perlu dikerjakan pemeriksaan darah lengkap termasuk biakan dan pungsi lumbal.Dengan penatalaksanaan yang baik mengeani hiperpireksia dan ditemukan penyebabnya umumya penderita dapat sembuh. Misalnya pada hipertermia malignan akibat anestesia bila tidak waspada dan tidak diketahui akan berakibat fatal.
Mengingat gejala dan tanda infeksi pada usia lanjut yang tidak khas dan sering menyelinap, maka diagnosis merupakan tonggak penting pada penatalaksanaan infeksi pada usia lanjut. Untuk hal tersebut asessmen geriatri merupakan tata cara baku yang dianjurkan. Pemeriksaan fisik, psikis dan lingkungan dan pemeriksaan tambahan yang penting secara menyeluruh sesuai form baku perlu dilaksanakan dengan baik, sehingga kemungkinan mis- atau under diagnosis bisa dihindari sekecil mungkin dengan asessmen geriatri ini juga dapat ditegakkan :
Ø   Penyakit infeksi yang terdapat
Ø   Penyakit ko-morbid yang menyertai, antara lain gangguan imunologik, penyakit jantung, ginjal PPOM, penyakit hati dll.
Ø   Gangguan mental/kognitif yang mungkin mempersulit pengobatan
Ø   Sumberdaya sosial/manusia yang ada untuk penatalaksanaan jangka pendek atau jangka panjang
Terapi Antibiotika
         Terapi antibiotika harus segera dilakukan bila semua spesimen untuk pemeriksaan mikrobiologis sudah dikirimkan. Secara empiris antibiotika berspektrum luas, antara lain golongan beta-laktam atau kuinolon dapat diberikan. Antibiotika berspektrum sempit baru bisa apabila hasil kultur dan sensitivitasnya mendukung. Pada usia lanjut, pemakaian antibiotika harus langsung diberikan dengan menggunakan dosis penuh, akan tetapi tetap memperhatikan kemungkinan efek samping yang terjadi.
Terapi Suportif
         Harus selalu diingat bahwa sebagian besar usia lanjut sudah dalam keadaan status gizi yang kurang baik sebelum sakit (keadaan ini pula yang menyebabkan lansia mudah terserang infeksi). Pemberian diet dengan kalori dan protein yang cukup harus diupayakan, bila perlu dengan pemberian nutrisi enteral/parenteral.Hidrasi yang cukup juga seringkali diperlukan untuk membantu penyembuhan penderita.Pemberian vitamin dan mineral (Cu, Zn) seringkali diperlukan pada keadaan gizi yang kurang baik. 
Selain berbagai penatalaksanaan demam yang disebabkan karena invasi bakteri, parasit, virus, dll. Perlu adanya tindakan lain dalam rangk untuk menjaga ataupun mempertahankan imunitas tubuh lansia untuk melindungi system imunitas tubuh agar terhindar dari infeksi yaitu dengan vaksinasi dan perbaikan nutrisi.
Sistem imunitas tubuh orang tua ditingkatkan melalui upaya imunisasi dan nutrisi.Tujuan imunisasi untuk memelihara sistem imunitas melawan agen infeksi. Imunisasi/vaksin mengandung substansi antigen yang sama dengan patogen asing agar sistem imun kenal patogen asing dengan menghasilkan sel T dan sel B. Influenza dan pneumonia adalah dua penyakit yang paling sering diderita oleh orang tua sehingga perlu diberikan vaksinasi influenza bagi mereka. Tetapi respons antibodi tubuh dan response sel T orang tua terhadap vaksin lebih rendah daripada orang muda mempengaruhi efek pemberian vaksin tersebut.
Nutrisi berperan penting dalam peningkatan respons imun.Orang tua rentan terhadap gangguan gizi buruk (undernutrition), disebabkan oleh faktor fisiologi dan psikologi yang mempengaruhi keinginan makan dan kondisi fisik serta ekonomi.Gizi kurang pada orang tua disebabkan oleh berkurangnya kemampuan penyerapan zat gizi atau konsumsi makanan bergizi yang tidak memadai. Berkurangnya asupan kalori diketahui dapat memperlambat proses penuaan dan membantu pemeliharaan sejumlah besar sel T naive dan tingkat IL-2. Konsumsi protein dan asam amino yang tidak cukup mempengaruhi status imun karena berhubungan dengan kerusakan jumlah dan fungsi imun selluler, serta penurunan respons antibodi.Vitamin E dan Zn khususnya berperan penting dalam memelihara sistem imun. Defisiensi Zn jangka panjang menurunkan produksi cytokine dan merusak pengaturan aktivitas sel helper T. Vitamin E merupakan treatment yang baik dalam mencegah penyakit Alzheimer, meningkatkan kekebalan tubuh, dan sebagai antioksidan yang melindungi limfosit, otak, dan jaringan lain dari kerusakan radikal bebas.
I.    Komplikasi
·         Kejang,
·         Koma,
·         Stroke
·         DIC (disseminated intravascular coagulation),
·         Meningitis bakterial,
·         Penyakit jantung kongestif,
·         Gagal ginjal,
·         Gagal hepar,
·         Decompensatio cordis,
·         Gagal napas,
·         Aritmia,
·         Shock,
·         AIDS
·         Tuberkulosis Paru dan Pneumoni



KERACUNAN
Keracunan adalah keadaan sakit yang di timbulkan oleh racun.Bahan racun yang masuk ke dalam tubuh dapat langsung mengganggu organ tubuh tertentu, seperti paru-paru, hati, ginjal, dan sebagainya.Tetapi zat tersebut dapat juga terakumulasi dalam organ tubuh. Tergantung sifatnya pada tulang, hati, darah atau organ lainnya sehingga akan mengkasilkan efek yang tidak di iginkan dalam jangka panjang.
Keracunan adalah masuknya suatu zat kedalam tubuh kita yang dapat mengganggu kesehatan bahkan dapat mengakibatkan kematian.
Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya.

A.    Etiologi
Ada berbagai macam kelompok bahan yang dapat menyebabkan keracunan, antara lain :
*      Bahan kimia umum (Chemical toxicants)
yang terdiri dari berbagai golongan seperti pestisida (organoklorin, organofosfat, karbonat), golongan gas (nitrogen, metana, karbon monoksida, klor), golongan logam (timbal, posfor, air raksa, arsen), golongan bahan organik (akrilamida, anilin, benzena toluene, vinil klorida fenol).
*      Racun yang dihasilkan oleh makluk hidup (Biological toxicants) misalnya: sengatan serangga, gigitan ular berbisa , anjing dll
*      Racun yang dihasilkan oleh jenis bakteri (Bacterial toxicants) mis : Bacillus cereus, Compilobacter jejuni, Clostridium botulinum, Escherichia coli dll
*      Racun yang dihasilkan oleh tumbuh tumbuhan ( Botanical toxicants ) mis : jamur amnita, jamur psilosibin, oleander, kecubung dll
*      Racun yang di hasilkan Obat-obatan (toksisitas/efek simpang obat) misalnya:
§  Golongan barbiturat : fenobarbital (Luminal), amobarbital (Amsytal), pentotal (Nembutal), tiopental (Pentotal).
§  Nonbarbiturat : meprobamat, methaqualon, gluthetimide (Doriden).
§  Antiepilepsi : phenitoin (Dilantin), carbamazepin (Tegretol).
§  Antihistamin : antazoline, diphenhydramine (Benadryl), dll.
§  Phenothiazine dan derivat-derivatnya : chlorpromazine (Largacti), chlordiazepoxide (Librium), diazepam (Valium, Stezolid), lorazepam (Ativan), haloperidol (Haldol),dll.
§  Bromidum : NaBr, KBr, NH4Br.
§  Analgetika: asam salisilat (Aspirin), acetaminophen (Paracetamol), metampiron (Antalgin, Novalgin).
§  Analgetika narkotika : morphine, codeine, heroin, meperidine (Pethidine), opium (Papaver somniferum), loperamide (Imodium), dll.

B.     TANDA DAN GEJALA
Banyak sekali gejala dan tanda-tanda keracunan yang mirip dengan gejala atau tanda dari suatu penyakit.Seperti kejang, stroke dan reaksi insulin.Mual, muntah sakit kepala atau bahkan kehilangan kesadaran.Seseorang yang telah mengalami keracunan kadang dapat diketahui dengan adanya gejala keracunan.Namun kadang-kadang sulit untuk menentukan adanya keracunan hanya dengan melihat gejala-gejala saja.
Keracunan yang sering mengenai usia lanjut adalah keracunan obat, yaitu reaksi simpang terhadap obat yang sering di jumpai sehingga penting untuk menentukan apakah ada gejala baru yang berhubungan dengan obat yang di resepkan untuk penyakit lain.
Usia dapat meningkatkan efek samping obat;
v  Reflex kompensasi kardiovaskuler menurun pada manula sehingga hipotensi postural lebih sering terjadi bila menggunakan obat antihipertensi.
v  Pada manula terdapat penurunan fungsi tubulus ginjal sehingga hiponatremia karena penggunaan diuretik lebih sering di jumpai.
v  Peningkatan usia akan menurunkan cadanagan otak, sehingga meningkatkan sensitivitas terhadap obat-obatan hipotonik dan sedatif.
Peningkatan keja obat di jaringan, efek samping yang dapat timbul karena peningkatan kerja obat di jaringan adalah:
1.   Kisaran dosis terapeutik yang sempit, sedikit perubahan pada metabolisme/dosis obat dapat dengan mudah menghasilkan kadar yang toksik
2.   Gagal hati atau gagal ginjal dapat memperlambat metabolisme obat atau metabolit aktif yang mengakibatkan timbulnya toksisitas. Pada keadaan gagal hati atau ginjal, resepkan obat dengan hati-hati dan selalu tentukan apakah dosis obat harus di sesuaikan berdasarkan British National Folmulary. Contoh-contohnya adalah:
*   Digoksin
Disekresi melalui ginjal, dan biasanya di berikan bersama diuretik pada manula dengan gagal jantung.Usia lanjut, gagal ginjal dan hipokelemia menjadi faktor predisposisi terhadap terjadinya toksisitas, bermanifestasi sebagai aritmia jantung, gangguan pengalihatan (benda-benda tampak berwarna kuning),
*   Keracunan opiat
Timbul pada gagal ginjal (opiate di sekresi melalui ginjal) pada gagal jantung (yang merusak fungsi ginjal).


C.    PATOFISIOLOGI
Usia lanjut dengan gagal ginjal dan hipokelemia menjadi faktor predisposisi terhadap terjadinya toksisitas, bermanifestasi sebagai aritmia jantung, gangguan pengalihatan (benda-benda tampak berwarna kuning), confision, mual, dan muntah. muntah akan mengakibatkan dehidrasi. dan gagal ginjal prarenal.
Opiat, pada manula (peningkatan sensitifitas jaringan), pada gagal nafas tipe II (retensi CO2  meningkatkan sensitivitas pusat pernafasan terhadap depresi pernapasan yang di picu oleh opiat dan depresan sistem saraf pusat), dan pada kadar opiat yang berlebihan dapat mengganggu tingkat kesadaran yang dapat menyebabkan koma, depresi fungsi pernapasan dapat menyebabkan hipoventilasi dan terjadi apnea. Pasien sering kali mengantuk dan berada dalam keadaan hiperventilasi dengan pupil yang pintpoint.
Penggunaan obat blockade β menyebabkan bronkokonstriksi orang-oramg dengan asma: pada feokromositoma, bloker β menyebabkan stimulasi α adrenergic tanpa inhibisi, sehingga teradi vasokontriksi hebat dan mengakibatkan retensi perifer dan akhirnya terjadi peningkatan tekanan darah yang dapat menyebabkan gagal jantung atau stroke.
Pada stenosis arteri renalis bilateral, gagal ginjal akut terjadi jika di berikan inhibitor ACE, kontriksi pada arteri pasca glomerulus di perantai oleh angiotensin II-pada stenosis arteri renalis zat ini penting untuk mempertahankan tekanan filtrasi glomerulus: jika vasokontriksi ini berkurang, tekanan filtrasi membran glomerulus hilang dan fungsi ekskresi awal menurun:  jika arteri renal;is pada kedua ginjal mengalami stenosis maka akan terjadi gagal ginjal akut.




 Macam-macam keracunan
Ø  Keracunan Alkohol
Gejala keracunan alkohol :
  1. Kekacauan mental
  2. Pupil mata dilatasi (melebar)
  3. Sering muntah-muntah
  4. Bau alkohol
Apa yang dapat dilakukan sebagai pertolongan awal :
1.      Upayakan muntah bila pasien sadar
2.      Pertahankan agar pernapasan baik
3.      Bila sadar, beri minum kopi hitam
4.      Bawa ke sarana kesehatan

Ø  Keracunan asetosal/aspirin/naspro
Gejala keracunan asetosal/aspirin/naspro :
  1. Nafas dan nadi cepat
  2. Gelisah
  3. Nyeri perut
  4. Muntah (sering bercampur darah)
  5. Sakit kepala
Apa yang dapat dilakukan sebagai pertolongan pertama :
  1. Upayakan pertolongan dengan membuat nyaman pasien
  2. Bila sadar beri minum air atau susu
  3. Bawa ke sarana kesehatan
Ø  Keracunan luminal dan obat tidur sejenisnya
Gejala keracunan luminal dan obat tidur sejenisnya :
  1. Refleks berkurang
  2. Depresi pernapasan
  3. Pupil kecil atau akhirnya dilatasi (melebar)
  4. Shock atau bisa koma
Apa yang dapat dilakukan sebagai pertolongan Pertama :
  1. Bila penderita sadar, berikan minum hangat serta upayakan agar penderita muntah
  2. Bila penderita tidak sadar, bersihkan saluran pernapasan
  3. Penderita dibawa ke sarana kesehatan terdekat
Ø  Keracunan arsen/racun tikus :
Gejala keracunan arsen/racun tikus :
  1. Perut dan tenggorokan terasa terbakar
  2. Muntah, mulut kering
  3. Buang air besar seperti air cucian beras.
  4. Nafas dan kotoran berbau bawang
  5. Kejang atau syok
Apa yang dapat dilakukan sebagai pertolongan pertama :
  1. Usahakan agar dimuntahkan
  2. Beri minum hangat /susu atau larutan norit
  3. Segera kirim ke puskesmas/rumah sakit
Ø  Keracunan bensin/minyak tanah
Gejala keracunan bensin/minyak tanah :
  1. Inhalasi : nyeri kepala, mual,lemah, sesak nafas
  2. Ditelan : Muntah,diare, sangat berbahaya jika terjadi aspirasi (terhisap saluran pernafasan)
Apa yang dapat dilakukan sebagai pertolongan pertama :
  1. Jangan lakukan muntah buatan
  2. Beri minum air hangat
  3. Segera kirim kepuskesmas/rumah sakit
Ø  Keracunan makanan laut
Beberapa jenis makanan laut seperti kepiting, rajungan dan ikan lautnya dapat menyebabkan keracunan, Gejalanya  :
  1. Masa laten 1/3 – 4 jam
  2. Rasa panas disekitar mulut
  3. Rasa baal pada ekstremitas
  4. Lemah
  5. Mual, muntah
  6. Nyeri perut dan diare
Apa yang dapat dilakukan sebagai pertolongan pertama:
  1. Netralisir dengan cairan
  2. Upayakan muntah
Ø  Keracunan jengkol
Keracunan jengkol terjadi karena terbentuknya kristal asam jengkol dalam saluran kencing. Ada beberapa hal yang diduga mempengaruhi timbulnya keracunan yaitu jumlah yang dimakan, cara penghidangan dan makanan penyerta lainnya.
Gejala :
  1. Nafas, mulut dan air kemih penderita berbau jengkol
  2. Sakit pinggang yang diserta sakit perut
  3. Nyeri waktu buang air kecil
  4. Buang air kecil disertai darah.
Apa yang dapat dilakukan sebagai pertolongan pertama:
  1. minum air putih yang banyak
  2. Obat penghilang rasa sakit dapat diberikan untuk menghilangkan rasa sakitnya.
  3. Segera kirim ke puskesmas / rumah sakit
Ø  Keracunan jamur
Gejala yang muncul dalam jarak beberapa menit sampai 2 jam adalah:
  1. Sakit perut
  2. Muntah
  3. Diare
  4. Berkeringat banyak
Apa yang dapat dilakukan sebagai pertolongan pertama:
  1. Netralisasi dengan cairan
  2. Upayakan pasien muntah
  3. Segera kirim ke puskesmas/rumah sakit
Ø  Keracunan Makanan
Penyebab adalah staphylococcus. Seringkali menyebabkan keracunan dengan masa laten 2-8 jam. Gejala :
  1. Mual, muntah
  2. Diare
  3. Nyeri perut
  4. Nyeri kepala, demam
  5. Dehidrasi
  6. Dapat menyerupai disentri

Apa yang dapat dilakukan sebagai pertolongan pertama :
  1. Muntah buatan
  2. Beri minuman yang banyak
  3. Segera kirim ke puskesmas/rumah sakit
D.    Pemeriksaan.
1.      Laboratorium
Pada koma yang lama dapat timbul hipokalemia.PCO2 darah dapat meningkat. Khusus barbiturat, tinggi kadar dalam darah berhubungan erat dengan lama koma serta jenis dan dosis barbiturat yang dipakai. Untuk fenobarbital dan barbital, kadar 5 – 8 mg/100 ml dalam darah, menunjukkan keracunan yang berat.
2.      Patologi Anatomi ( PA )
Pada keracunan akut,hasil pemeriksaan patologi biasanya tidak khas.sering hanya ditemukan edema paru,dilatsi kapiler,hiperemi paru,otak dan organ-oragan lainnya.
E.     Penatalaksanaan.
1.   Resusitasi
Pertahankan jalan napas yang baik, bila perlu dengan “oropharyngeal airway” atau intubasi endotrakheal.Hisap lendir dalam saluran napas. Bila timbul depresi pernapasan, berikan O2 lewat kateter hidung ( 4 – 6 liter/menit) atau masker oksigen (2 – 4 liter/menit). Bila perlu gunakan respirator.
2. Eliminasi
Eliminasi sangat tergantung pada tingkat kesadaran penderita, jenis dan dosis obat yang dipakai. Pada penderita sadar : cukup emesis, pemberian norit dan laksans MgSO4. Kalau pasti dosis rendah, langsung dipulangkan.Bila ragu-ragu observasi selama beberapa jam. Koma derajat ringan sampai sedang : kumbah lambung dengan pipa nasogastrik tanpa endotrakheal, diikuti dengan diuresis paksa selama 12 jam bila ragu-ragu tentang penyebab keracunan. Caranya : mulai dengan 1 ampul kalsium glukonas intravena, selanjutnya infus Dekstrosa 5 – 10% ditambah 10 ml KCl 15% (= 1,50 mg KCl) untuk setiap 500 ml Dekstrose, kecepatan 3 liter dalam 12 jam; setiap 6 jam diberi 40 mg furosemide intravena. Diuresis paksa dapat diulang setiap 12 jam bila perlu, sampai penderita sadar. Untuk keracunan salisilat dan fenobarbital dapat ditambahkan 10 mEq Na-bikarbonat untuk setiap 500 ml Dekstrosa (diuresis paksa alkali). Koma derajat berat : KL dengan pipa endotrakheal berbalon, untuk mencegah aspirasi ke dalam paru. Selanjutnya diuresis paksa netral/alkali, atau dialisis (peritoneal/hemodialisis) sampai penderita sadar.

3. Antidotum
Tidak ada antidotum yang spesifik.Obat-obat analeptik semuanya merupakan kontraindikasi. Selain tidak efektif, obat-obat ini dapat menimbulkan bermacam-macam komplikasi (aritmia jantung, konvulsi, gangguan faal ginjal, dll)





F.     Penyimpangan KDM
Bahan yang mengandung racun
                      
       Blockade β ↑                          Opiat ↑                  Makanan (clostridium)
            Stimulasi α adrogenik       Efek toksisitas pd SSP      botulinum, salmonella
tanpa inhibisi               Gangguan proses pikir, koma         gastro
            Vasokontriksi hebat
Retensi perifer                                     Efek pada saraf     Mual, muntah
Tekanan darah ↑                                  Penglihatan kabur    Pengeluaran car ↑

Gagal jantung, stroke 
  Dehidrasi           Perubahan stasus kesehatan


 
Krisis situasi dan kurang pemahaman informasi         Devisit volume cairan
Kurang pengethuAN




GANGGUAN PADA OTAK
Otak manusia merupakan bagian tubuh paling kompleks yang pernah dikenal di alam semesta. Inilah satu-satunya organ yang senantiasa berkembang sehingga ia dapat mempelajari dirinya sendiri. Jika dirawat oleh tubuh yang sehat dan lingkungan yang menimbulkan rangsangan, otak itu akan berfungsi secara aktif dan reaktif selama lebih dari seratus tahun.
Otak manusia adalah struktur pusat pengaturan yang memiliki volume sekitar 1.350cc dan terdiri atas 100 juta selsaraf atau neuron.Otak manusia bertanggung jawab terhadap pengaturan seluruh badan dan pemikiran manusia.Oleh karena itu terdapat kaitan erat antara otak dan pemikiran.Otak dan sel saraf didalamnya dipercayai dapat memengaruhi kognisi manusia.Pengetahuan mengenai otak memengaruhi perkembangan psikologi kognitif.           
“Kami akan memperlihatkan kepada mereka tanda-tanda (kekuasaan) kami di segenap ufuk dan pada diri mereka sendiri, sehingga jelaslah bagi mereka bahwa Al Qur’an itu adalah benar.Dan apakah Tuhanmu tidak cukup (bagi kamu) bahwa sesungguhnya Dia menyaksikan segala sesuatu?” (QS. Fushshilat: 53)

Sekarang ini banyak orang yang terkagum-kagum dengan kecanggihan sebuah mesin bernama komputer yang sanggup melakukan sesuatu yang tidak dapat dilakukan manusia atau menyaksikan kepintaran sebuah robot yang bisa melakukan perintah sesuai dengan yang diperintahkan sang pembuatnya, dan kemudian mereka mengagumi sang pembuat komputer/ robot dan memuji betapa hebatnya dia. Namun sayangnya hanya sedikit yang menyadari bahwa dalam diri masing-masing orang terdapat begitu banyak hal yang luar biasa yang seharusnya lebih pantas dikagumi dan selanjutnya tentu saja mengagumi yang membuat hal-hal tersebut begitu luar biasa.
Kali ini kita ingin mencoba mempelajari sebuah benda yang lebih luar biasa dari sekedar komputer.Setiap dari kita mempunyai benda tersebut, letaknya di kepala kita.Mengapa dikatakan luar biasa? Tidak lain karena susunannya begitu rumit dan yang paling penting adalah keberadaannya begitu vital bagi kehidupan kita.
Benda tersebut bernama OTAK.Karena fungsinya yang begitu penting bagi kehidupan manusia maka Allah SWT meletakkannya pada bagian paling atas dari tubuh kita.Otak kita berwarna putih dan diselimuti selaput yang berwarna merah muda.Pertama kali kita lahir ke dunia berat otak kita hanya sekitar 300 gram (sedikit lebih kecil dari berat otak seekor spipanse dewasa yaitu 420 gram).
Setelah itu otak kita mengalami perkembangan dengan kecepatan yang mengagumkan.Selama masa perkembangan itu sekitar 250000 neuron (sel syaraf) bertambah setiap menit. Perkembangan ini berlangsung selama beberapa tahun setelah kelahiran, ketika kita usia kita mencapai umur 2 tahun ukuran otak kita sudah mencapai sekitar 80% dari ukuran otak orang dewasa. Perkembangan otak tersebut mencapai puncaknya (tidak berkembang lagi) ketika kita sudah menginjak usia dewasa, pada saat itu berat otak kita rata-rata mencapai sekitar 1,3 – 1,4 kilogram, sedangkan jumlah neoron pada otak orang dewasa adalah sekitar 100 milyar. Perkembangan ini sesuai dengan perkembangan tubuh kita yang sudah tidak mengalami pertambahan tinggi lagi ketika kita mencapai usia tertentu (dewasa).

A.    BAGIAN OTAK MANUSIA
Pada anatomi otak vertebrata, otak depan (bahasa Inggris: prosencephalon, forebrain) adalah bagian atas dari otak. Pada tahap perkembangan sistem saraf pusat (bahasa Inggris: five-vesicle stage), otak depan berkembang dan memisahkan diri menjadi otak besar dan diensefalon. Jika pada masa embrio, otak depan mengalami hambatan untuk berkembang menjadi kedua lobus ini, maka akan terjadi suatu kondisi yang disebut holoprosensefali (bahasa Inggris: holoprosencephaly).
1)      Otak besar
Otak besar (bahasa Inggris: telencephalon, cerebrum) adalah bagian depan yang paling menonjol dari otak depan. Otak besar terdiri dari dua belahan, yaitu belahan kiri dan kanan.Setiap belahan mengatur dan melayani tubuh yang berlawanan, belahan kiri mengatur tubuh bagian kanan dan sebaliknya. Jika otak belahan kiri mengalami gangguan maka tubuh bagian kanan akan mengalami gangguan, bahkan kelumpuhan. Tiap belahan otak depan terbagi menjadi empat lobus yaitu frontal, pariental, okspital, dan temporal. Antara lobus frontal dan lobus pariental dipisahkan oleh sulkus sentralis atau celah Rolando.
Istilah telencephalon mengacu pada struktur embrio yang kemudian berkembang menjadi cerebrum:
·         Dorsal telencephalon atau pallium berkembang menjadi cerebral cortex
·         Ventral telencephalon atau sub-pallium berkembang menjadi basal ganglia.
2)         Korteks otak besar
Korteks otak besar (bahasa Inggris: cerebral cortex, grey matter) merupakan lapisan tipis berwarna abu-abu yang terdiri dari 15 - 33 miliar neuron yang masing-masing tersambung ke sekitar 10.000 sinapsis, satu milimeter kubik terdapat kurang lebih satu miliar sinapsis. Komunikasi yang terjadi antar neuron dalam bentuk deret panjang pulsa sinyal yang disebut potensial aksi dimungkinkan melalui fiber protoplamik yang disebut akson yang dapat dikirimkan hingga ke bagian jauh dari otak atau tubuh untuk menemukan reseptor sel tertentu.
Terdapat enam lapisan korteks, neokorteks/isokorteks, arcikorteks, paleokorteks, allokorteks yang berlipat-lipat sehingga permukaannya menjadi lebih luas dengan ketebalan 2 hingga 4 mm. Lapisan korteks terdapat berbagai macam pusat saraf yang mengendalikan ingatan, perhatian, persepsi, pertimbangan, bahasa dan kesadaran.
3)      Ganglia dasar
Ganglia dasar (bahasa Inggris: basal ganglia, white matter) merupakan lapisan yang berwarna putih. Lapisan dalam banyak mengandung serabut saraf, yaitu Dendrit dan Neurit
Otak besar merupakan pusat saraf utama, karena memiliki fungsi yang sangat penting dalam pengaturan semua aktivitas tubuh, khususnya berkaitan dengan kepandaian (inteligensi), ingatan (memori), kesadaran, dan pertimbangan.Secara terperinci, aktivitas tersebut dikendalikan pada daerah yang berbeda. Di depan celah tengah (sulkus sentralis) terdapat daerah motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar. Bagian paling bawah pada korteks motor tersebut mempunyai hubungan dengan kemampuan bicara. Daerah Anterior pada lobus frontalis berhubungan dengan kemampuan berpikir.Di belakang (Posterior) sulkus entralis merupakan daerah sensori.Pada daerah ini berbagai sifat perasaan dirasakan kemudian ditafsirkan.Daerah pendengaran (auditori) terletak pada lobus temporal.Di daerah ini, kesan atau suara diterima dan diinterpretasikan.Daerah visual (penglihatan) terletak pada ujung lobus oksipital yang menerima bayangan dan selanjutnya bayangan itu ditafsirkan.Adapun pusat pengecapan dan pembau terletak di lobus temporal bagian ujung anterior.

4)      Diensefalon
Diensefalon (bahasa Inggris: diencephalon, interbrain) adalah bagian otak yang terdiri dari:
·         mid-diencephalic territory
·         pretalamus / ventral talamus / subtalamus, terletak di bawah kelenjar hipotalamus. Nuklei berupa zona incerta, thalamic reticular nucleus, dan fields of Forel. Pretalamus terpola sinyal SHH (bahasa Inggris: sonic hedgehog homolog) dari ZLI dan setelah itu membuat koneksi yang berbeda-beda ke striatum (caudate nucleus dan putamen) dalam otak depan, ke talamus (gugus medial dan lateral nucleus) dalam otak kecil, dan ke red nucleus dan substantia nigra dalam otak tengah. Pretalamus ditengarai mempunyai andil dalam pengendalian pola konsumsi termasuk defecation dan copulation.
·         zona limitan intratalamika (bahasa Inggris: zona limitans intrathalamica, ZLI) yang berfungsi sebagai pusat sinyal layaknya cerebrum dan sebagai pembatas antara talamus dan pretalamus.
·         talamus / dorsal talamus yang berfungsi antara lain menghubungkan komunikasi antar belahan otak besar.
·         hipotalamus, merupakan pusat pengendalian waktu biologis, suhu tubuh dan sekresihormon dan fungsi biologis lain. Hipotalamus terletak di dasar otak depan.
·         Epitalamus
·         pretektum
5)      Otak tengah
Otak tengah (bahasa Inggris: mesencephalon) adalah bagian otak yang mempunyai struktur:
·         tektum, terdiri dari 2 pasang colliculi yang disebut corpora quadrigemina:
·         inferior colliculi, terlibat pada proses pendengaran. Sinyal yang diterima dari berbagai nukleus batang otak diproyeksikan menuju bagian dari talamus yang disebut medial geniculate nucleus untuk diteruskan menuju korteks pendengaran primer (bahasa Inggris: primary auditory cortex).
·         superior colliculi, berperan sebagai awal proses visual dan pengendalian gerakan mata
·         cerebral peduncle
·         tegmentum adalah jaringan multi-sinapsis yang terlibat pada sistem homeostasis dan lintasan refleks.
·         crus cerebri
·         substantia nigra
6)      Otak belakang
Otak belakang (bahasa Inggris: myelencephalon, metencephalon, rhombencephalon) meliputi jembatan Varol (bahasa Inggris: pons, pons Varolii), sumsum lanjutan (bahasa Inggris: medulla oblongata), dan otak kecil (bahasa Inggris: cerebellum). Ketiga bagian ini membentuk batang otak (bahasa Inggris: brainstem).
·         Jembatan Varol berisi serabut saraf yang menghubungkan lobus kiri dan kanan otak kecil, serta menghubungkan otak kecil dengan korteks otak besar.
·         Sumsum lanjutan membentuk bagian bawah batang otak serta menghubungkan jembatan pons dengan sumsum tulang belakang. Sekelompok neuron pada formasi retikular di dalam sumsum lanjutan berfungsi mengontrol sistem pernafasan, dan syaraf kranial yang berfungsi mengatur laju denyut jantung juga berada pada sumsum ini.[2] Selain itu juga berperan sebagai pusat pengatur refleks fisiologi, tekanan udara, suhu tubuh, pelebaran atau penyempitan pembuluh darah, gerak alat pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan. Fungsi lainnya ialah mengatur gerak refleks, seperti batuk, bersin, dan berkedip.
7)      Otak Kecil
Otak kecil (bahasa Inggris: cerebellum) merupakan bagian terbesar otak belakang. Otak kecil ini terletak di bawa lobus oksipital serebrum.Otak kecil terdiri atas dua belahan dan permukaanya berlekuk-lekuk.Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur sikap atau posisi tubuh, keseimbangan, dan koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar.Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak otot.Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam mulutnya.
Keajaiban lain dari otak adalah dia mempunyai sistem pertahanan yang melindungi otak dari ‘penyusupan’ benda-benda asing yang terbawa saat mengangkut makanan. Sistem pertahanan itu disebut Penghambat Darah Otak atau Blood-Brain-Barrier (BBB).Selain mengawasi benda-benda asing yang mencoba menyusup, dia juga bertugas melindungi otak dari hormon-hormon dan neurotransmitter pada seluruh wilayah tubuh.Sedangkan tugas yang sangat penting lainnya adalah menjaga ‘lingkungan’ otak agar selalu pada kondisi yang tetap (tidak berubah-ubah). 
Tetapi sistem penjagaan ini (BBB) bersifat semi-bocor, artinya dia mengijinkan beberapa benda masuk ke otak, tetapi menahan yang lainnya.Hampir semua bagian dari tubuh mempunyai bagian terkecil dari pembuluh darah yang disebut kapiler (caplliaries) terhubung dengan sel endothelial.Diantara sel-sel dalam jaringan endothelial ini mempunyai rongga sehingga bisa dilewati oleh zat-zat kimiawi (substrance) di antara bagian luar dan dalam dari pembuluh darah.Akan tetapi pada otak, sel-sel endothelial saling tertutup rapat sehingga tidak memungkinkan sesuatu masuk dalam aliran darah. Sedangkan untuk beberapa molekul, seperti glukosa didistribusikan melalui darah menuju otak dengan cara yang khusus. 
Molekul-molekul yang besar tidak dengan mudah memasuki otak melalui BBB.Selain itu molekul dari lemak rendah (lipid) yang bisa diserap juga tidak bisa menembus otak, tetapi molekul lipid yang bisa diserap seperti yang terdapat pada obat-obatan yang bisa membuat orang lemas atau tertidur dapat dengan mudah menembus otak. Sedangkan molekul yang mempunyai muatan listrik yang tinggi akan diperlambat .
Akan tetapi sistem pertahanan tersebut dapat didobrak oleh beberapa hal seperti; hipertensi (tekanan darah tinggi), adanya sebuah konsentrasi tinggi dari sebuah substansi pada darah, terkena radiasi, infeksi dan gelombang mikro. 

B.     GANGGUAN OTAK
Gangguan Otak terjadi seiring berjalannya waktu, semakin umur anda bertambah  perlahan-lahan kita akan kehlangan kemampuan untuk memproses informasi seperti ketika masih muda. Hal ini adalah alami dan tidak dapat dihindari tetapi terdapat banyak strategi sederhana yang dapat kita lakukan untuk mempertahankan memori yang lebih baik.
Psikologi mendefinisikan memori sebagai suatu kemampuan mental organisme untuk menyimpan dan mengingat informasi. Bidang studi filsafat mengarahkan  memori ke masa lalu. Orang-orang datang dengan segala macam teknik-teknik aneh dalam upaya meningkatkan memori buatan.Studi memori menjadi model psikologi kognitif pada akhir 19 dan awal abad ke-20. Sekarang ada  sebuah bidang  utama di bawah cabang ilmu pengetahuan yang disebut Cognitive Neuroscience.
Bila otak kita mengambil bentuk  dan informasi sebagai bagian dari memori maka ada  tiga langkah yang ditempuh, yaitu informasi yang menjadi didaftar,  dikodekan, dan kemudian diproses oleh otak. Sebuah catatan permanen  yang diciptakan oleh otak untuk menyimpan sebanyak mungkin informasi. Dan ini segera akan muncul setelah keadaan pemicu yang relevan dengan informasi tersebut untuk membantu anda.
Contoh gangguan otak:
a.       Cidera medulla spinalis
Cedera medulla spinalis adalah suatu kerusakan fungsi neurologis yang disebabkan seringkali oleh kecelakaan lalu lintas.Apabila cedera itu mengenai daerah L1-2 dan/atau di bawahnya maka dapat mengakibatkan hilangnya fungsi motorik dan sensorik serta kehilangan fungsi defekasi dan berkemih.
b.      Alzheimer
Dementia prasenil karena atrofia difus kulit otak besar yang sering kali terjadi pada seluruh lobus frontal dan lobus temporal, disertai dengan degenerasi serabut-serabut syaraf; kelainan-kelainan juga terdapat pada ganglion-ganglion basal.
c.       Nerve Bell Palsy
Paralisis/paresis perifer syaraf otak ke-7 (nervus fasialis) tanpa sebab yang jelas, seringkali berkaitan dengan pajanan terhadap dingin, karena infeksi virus, kerusakan syaraf otak ke-7 atau pusatnya.
d.      Kanker Otak
     Pembengkakan sel neoplasma ganas yang terjadi di otak.
e.       Tumor Otak
 Pembengkakan sel neoplasma yang terjadi di otak yang bersifat jinak atau tidak ganas
f. Epilepsi
Gangguan pada sistem syaraf pusat yang terjadi karena letusan pelepasan muatan listrik sel syaraf secara berulang.
f.       Meningitis
Radang pada selaput otak atau pada selaput sumsum tulang belakang
h. Encephalitis
Radang yang terjadi di otak.
g.      Stroke
Kita mungkin sering mendengar tentang serangan otak atau dalam bahasa medis disebut Stroke. Kondisi ini terjadi jika pasokan darah ke otak berhenti dan jika ini berlangsung untuk waktu yang cukup lama maka neouron dalam otak akan mati karena kehabisan oksigen. Salah satu akibat nyata dari serangan otak ini adalah hilangnya kemampuan bicara seseorang, serangan yang lebih berat lagi bisa menimbulkan kelumpuhan pada anggota badan tertentu dan bahkan kematian.
ETIOLOGI
Ada dua penyebab utama dari serang otak:
1.      Pertama adalah terhambatnya pembuluh darah pada otak atau leher yang disebabkan oleh penggumpalan darah pada otak atau leher, atau penggumpalan dari bagian tubuh yang lain dan kemudian menyumbat pembuluh darah pada otak atau leher, atau juga adanya penyempitan pembuluh arteri pada kepala atau leher.
2.      Kedua adalah jika terjadi pembuluh darah yang pecah.
Beberapa hal yang bisa menyebabkan serangan otak seperti: tekanan darah tinggi, serangan jantung, kebiasaan merokok dan penyakit diabetes. 

TANDA DAN GEJALA
Adapun tanda-tanda terjadinya serangan otak adalah:
·         merasa lemah dan mati rasa pada wajah, lengan atau kaki pada salah satu bagian dari tubuh. Atau tiba-tiba tidak dapat melihat pada salah satu mata.
·         Selain itu juga kesulitan berbicara atau kesulitan dalam memahami pembicaraan.
·         serangan sakit kepala secara tiba-tiba tanpa diketahui penyebabnya.
·         Bisa juga pusing yang tidak beralasan, tidak mampu berdiri atau tiba-tiba terjatuh khususnya jika dibarengi dengan salah satu tanda yang telah disebutkan. 

FAKTOR RESIKO
·         Hipertensidapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.
·         Diabetes Mellitus. Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut
kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya
akan menyebabkan infark sel – sel otak.
·         Penyakit Jantung. Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
·         Gangguan Aliran Darah Otak Sepintas. Pada umumnya bentuk – bentuk gejalanya adalah sebagai berikut : Hemiparesis, disartri, kelumpuhan otot – otot mulut atau pipi (perot), kebutaan mendadak, hemiparestesi dan afasia.
·         Hiperkolesterolemi. Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.
·          Infeksi. Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
·         Obesitas. Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.
·         Merokok. Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.
·         Kelainan pembuluh darah otak. Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan menimbulkan perdarahan.
·         Lain – lain. Lanjut usia, penyakit paru – paru menahun, penyakit darah, asam urat yang berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.

PATOFISIOLOGI                              
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang ireversibel terjadi setelah tujuh sampai sepuluh menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas.Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia.Perdarahan juga menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya. Dengan menghambat Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca+2di dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glotamat, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca+2 .Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor dan penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi area iskemik.
Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralaterla, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia dan hemineglect.Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus presentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan bicara (akibat kerusakan area motorik tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominant ke korteks motorik kanan terganggu.Penyumbatan bilateral pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari system limbic.Penyumbatan pada arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralteral parsial (korteks visual primer) dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori (lobus temporalis bagian bawah). Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di thalamus terutama akan menyebabkan defisit sensorik. Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua ekstremitas (tetraplegia) dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons dan medulla oblongata.Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi kerusakan.


MANIFESTASI KLINIS
Menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak ade kuat, dan jumlah aliran darah kolateral(sekunder atau aksesori). Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.
1.      Kehilangan motorik
Yaitu penyakit motor neuron atas dan mengakibtkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas melintas, gangguan kontrol motor volunter pada salah stu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain.
2.      Kehilangan komunikasi
Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
*      Disartria (kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.
*      Disfagia atau afasia (bicara defektif atau kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.
*      Apraksia (ketidak mampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya), seperti terlihat ketika pasien mengambil sisir dan berusaha untuk menyisir rambutnya.
*      Afasia dan penatalaksanaan keperawatannya didiskusikan secara detil setelah proses keperawatan pasien stroke.
3.      Gangguan Persepsi
Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Disfungsi dan persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer diantara mata dan korteks visual. Hormonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang pandang) dapat terjadi karena stroke dan mungkin sementara atau permanen. Sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis. Kepala pasien berpaling dari sisi tubuh yang sakit dan cenderung mengabaikan bahwa tempat dan ruang pada sisi tersebut; ini disebut dengan amorfosintesis. Pada keadaan ini, pasien tidak mampu melihat makanan pada setengan nampan, dan hanya setengah ruangan yang terlihat. Penting untuk perawat secara konstan mengingatkan pasien tentang sisilain tubuhnya, mempertahankan kesejajaran ekstremitas dan bila mungkin, menempatkan ekstermitas dimana pasien mampu melihatnya.
4.      Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik.
Bila kerusakan telah terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori, atau fungsi intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukkan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, dan kurang motivasi, yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program rehabilitasi mereka. Depresi umum terjadi dan mungkin diperberat oleh respon alamiah pasien terhadap penyakit katastrofik ini. Masalah psikolgik lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam, dan kurang kerja sama. 
5.      Disfungsi kandung kemih
      Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk menggunakan urinal/bedpan kerena merusak kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang setelah stroke  kandung kemih menjadi atonik, dengan kerusakan sensasi dalam respon terhadap pengisian kandung kemih. Kadang-kadang kontrol spingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini, dilakukan katerterisasi intermitten dengan tekhnik steril. Ketika tonus otot meningkat dan refleks tendon kembali, tonus kandung kemih meningkat dan spastisitas kandung kemih daapat terjadi. Karena indra kesadaran pasien kabur, inkontinensia urinarius menetap atau retensi urinarius mungkin simtomatik karena kerusakan otak bilateral. Inkontinensia ani dan urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologik luas.





G3 METABOLISME (DM)
Metabolisme adalah istilah untuk menunjukkan perubahan-perubahan kimiawi yang terjadi didalam tubuh untuk pelaksanaan berbagai fungsi vitalnya. Setiap sel terdiri atas protoplasm. Kelainan metabolisme seringkali disebabkan oleh kelainan genetik yang mengakibatkan hilangnya enzim tertentu yang diperlukan untuk merangsang suatu proses metabolisme.
       Penyakit metabolisme adalah dimana  proses pengolahan (pembentukan dan penguraian) zat -zat yang diperlukan oleh tubuh tidak dapat menjalankan fungsinya dengan baik sehingga menimbulkan kelainan-kelainan dalam tubuh.
Pengaturan metabolisme oleh hormon  :
1.      hormon kelenjer tiroid
2.      stimulasi sekresi hormon kortisol oleh adrenal kortex
adapun penyakit-penyakit kelainan metabolisme adalah :
  • diabetes melittus
adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk  heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Diabetes mellitus terbagi atas 2 tipe, yaitu:
-          Diabetes mellitus yang mengandung insulin (DMTI) atau DM tipe  I
-          Diabetes mellitus yang tidak mengandung insulin (DMTTI) atau DM tipe II
      

·         dislipidemia
            Adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan  maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.
·         Dislipidemia autoimun
Dapat terjadi karena mekanisme autoimun seperti pada mieloma multipel, LES, penyakit Graves, dan ITP.
·         Hiperlipidemia
Adalah keadaan terdapatnya akumulasi berlebih salah satu atau lebih lipid utama dalam plasma, sebagai manifestasi kelainan metabolisme atau transportasi lipid.
  •  hipertiroidisme
adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan.
  • Hipotirodisme
Merupakan keadaan yang ditandai dengan terjadinya hipofungsi tiroid  yang berjalan lambat  dan diikuti oleh gejala-gejala kegagalan tiroid.
  • Hiperparatiroidisme
Terjadi akibat produksi berlebihan hormon paratiroid oleh kelenjer paratiroid ditandai dengan deklasifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium.
  • hipoparatiroidisme
adalah  sekresi hormon paratiroid yang kurang adekuat akibat suplai darah terganggu atau setelah jaringan kelenjer paratoroid  diangkat pada saat dilakukan tiroidektomi, paratiroidektomi atau diseksi radikal leher.
  • Feokromositoma
Merupakan tumor yang biasanya bersifat jinak dan berasal  dari sel-sel kromafin medula adrenal.
  • Hipopituitarisme
Dapat terjadi akibat penyakit pada kelenjaer hipofisis sendiri atau pada hipotalamus
  • Pankreatitis
Merupakan npenyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

Etiologi
Penyakit metabolisme / kelainan metabolisme seringkali disebabkan oleh kelainan genetik yang mengakibatkan hilangnya enzim tertentu yang diperlukan untuk merangsang suatu proses metabolisme.
  • Diabetes melittus
DM tipe I, disebabkan bisa karena faktor genetik, faktor imunologi dan faktor lingkungan.
DM tipe II, Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko
a.       Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b.      Obesitas
c.       Riwayat keluarga
  • Dislipidemia
Dislipidemia primer,bisa disebabkan karena adanya kelainan genetik dan bawaan. Juga disebabkan karena adanya hiperkolesterolemia poligenik, dislipidemia kombinasi, atau hipertrigliseridemia karena kegemukan atau pengguanaan alkohol yang berlebihan.
Dislipidemia sekunder, disebabkan penyakit atau keadaan lain sehingga bila kondisi itu diperbaiki maka dislipidemia akan sembuh.


  • Hiperlipidemia
Hiperlipidemia primer, disebabkan karena kelainan genetik.
Hiperlipidemia sekunder, disebabkan karena adanya peningkatan kadar lipid darah yang disebabkan suatu penyakit tertentu, misalnya DM, gangguan tiroid, penyakit hati, dan penyakit ginjal, serta obat-obatan.
  • Hipertiroidisme
Lebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik.
  • Hipotiroidisme
Penyebab yang paling sering ditemukan pada orang dewasa adalah tiroiditis autoimun (tiroiditis hashimoto). Hipotiroidisme juga sering terjadi pada pasien dengan riwayat hipertiroidisme yang menjalani terapi radioiodium, pembedahan, atau preparat antitiroid. Kejadian paling sering ditemukan pada wanita lanjut usia.
  • Hiperparatiroidisme
Hiperparatiroidisme primer, tidak menunjukkan adanya gejala (asimtomatik).
Hiperparatiroidisme sekunder, disertai menifestasi yang serupa terjadi pada pasien gagal ginkjal kronis. Rakitis ginjal (renal ricketsia) akibat retensi posfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjer paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid.
  • Hipoparatiroidisme, disebabkan oleh defisiensi parathormon yang mengakibatkan kenaikan kadar posfat darah (hiperfosfatemia) dan penurunan konsentrasi kalsium darah (hipokalsemia).
  • Hipopituitarisme, dapat terjadi akibat kerusakan lobus anterior kelenjer hipofisis.
  • Pankreatitis
Pankreatitis akut, disebabkan karena mengkomsumsi alkohol dalam waktu lama, penggunaan kortikosteroid, preparat diuretik tiazida serta kontrasepsi oral.
Gangguan metabolik akibat kelainan dalam metabolisme lemak tubuh tidak hanya menyebabkan penyakit kardiovaskular dan penyakit metabolisme lainnya namun ternyata juga bisa menjadi penyebab depresi. Pada studi yang dilakukan terhadap subjek berusia 65 tahun keatas ditemukan hasil fungsi kognitif menurun lebih cepat pada orang-orang yang memiliki gangguan metabolik.
Gangguan metabolik yang terkait dengan penurunan fungsi kognitif adalah hipertrigliseridemia dan kadar high-density lipoprotein rendah yang menyebabkan penurunan fungsi kognitif secara keseluruhan, sementara diabetes mellitus diketahui menyebabkan penurunan fungsi mengingat  Hasil ini didaptkan melalui studi terhadap 7078 orang di Perancis selama 4 tahun.
Proses metabolisme didalam tubuh
      Berdasarkan prosesnya metabolisme dibagi menjadi 2, yaitu :
      1. Anabolisme/AsimilasI/Sintesis,
           yaitu proses pembentakan molekul yang kompleks dengan   menggunakan energi     tinggi.
Contoh : fotosintesis (asimilasi C)
energi cahaya
6 CO2 + 6 H2O ———————————> C6H1206 + 6 02
klorofil glukosa
(energi kimia)
       Pada kloroplas terjadi transformasi energi, yaitu dari energi cahaya sebagai energi kinetik berubah menjadi energi kimia sebagai energi potensial, berupa ikatan senyawa organik pada glukosa. Dengan bantuan enzim-enzim, proses tersebut berlangsung cepat dan efisien. Bila dalam suatu reaksi memerlukan energi dalam bentuk panas reaksinya disebut reaksi endergonik. Reaksi semacam itu disebut reaksi endoterm.
2. Katabolisme (Dissimilasi),
yaitu proses penguraian zat untuk membebaskan energi kimia yang tersimpan dalam senyawa organik tersebut.
Contoh:
enzim
C6H12O6 + 6 O2 ———————————> 6 CO2 + 6 H2O + 686 KKal.
energi kimia
Saat molekul terurai menjadi molekul yang lebih kecil terjadi pelepasan energi sehingga terbentuk energi panas. Bila pada suatu reaksi dilepaskan energi, reaksinya disebut reaksi eksergonik. Reaksi semacam itu disebut juga reaksi eksoterm.
Pertama-tama, tubuh merubah kalori menjadi energi untuk memenuhi kebutuhan setiap sel (Nutrion Sel/NS). Kalori digunakan sebagai bahan bakar untuk setiap fungsi tubuh. Kita memperbaharui persediaan energi sel kita tiap hari melalui makanan. Secara umum proses metabolisme merubah makanan menjadi energi hanya sekitar 85% efisien, tubuh masih harus menangani kelebihan kalori yang tersisa 15% inefisiensi. Untuk membuang kalori yang berlebihan ini. Tubuh dapat menyimpan kalori ekstra dalam sel lemak putih sebagai lemak tubuh, atau membakar kalori dalam sel lemak "baik" ( Brown Adipose Tissue / B.A.T ).
Dalam kondisi seperti ini, bila pola makan tidak berubah misal tetap berpola makanan yang penuh kalori bahkan yang berkolesterol tinggi maka proses kegemukan akan dimulai. Gaya hidup masa kini yang selalu dengan ritme tergesa-gesa akan memungkinkan kegemukan, karena kita tidak pernah sempat menghitung kalori dari setiap makanan yang sudah tersaji, maka diet dengan menghitung kalori setiap menu makan sangat tidak praktis dan sulit dilaksanakan.
Pada tahun 1980 an telah ditemukan peranan B.A.T dalam mengurangi lemak tubuh. Kini, kita mengetahui bahwa termogenesis atau pembakaran kalori berlebihan dalam B.A.T yang unik merupakan kunci untuk mencegah dan menghilangkan lemak tubuh. Bila B.A.T aktif, boleh dikatakan semua kelebihan kalori makanan dapat dibuang. Ternyata untuk meningkatkan aktifitas B.A.T dapat melalui konsumsi beberapa jenis Herbal. Selain itu serat juga beperan penting untuk mencegah lemak terserap di dinding usus dan memberikan rasa kenyang.
Penatalaksanaan secara umum
Obat metabolisme dan endokrin digolongkan sebagai berikut :
   1. Insulin
   2. Obat kencing manis
   3. Preparat tiroid dan antitiroid
   4. Obat antihiperlipidemik salah satunya obat kolesterol
   5. Obat metabolisme tulang salah satunya obat osteoporosi



DIABETES MELITUS
diabetes melitus adalah  keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis  dalam pemeriksaan  dengan mikroskop elektron.
Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen (gangguan multi system) yang disebabkan oleh defesiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia.
            Adapun hormon-hormon yang mempengaruhi peningkatan dan pengurangan jumlah/kadar glukosa dalam darah adalah: 
1.      Insulin adalah salah satu hormon yang diproduksi oleh pankreas yang bertanggung jawab untuk mengontrol jumlah/kadar gula dalam darah dan insulin dibutuhkan untuk merubah (memproses) karbohidrat, lemak, dan protein menjadi energi yang diperlukan tubuh manusia. Hormon insulin berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah.
2.      Hormon berikut meningkatkan glukosa darah dan menentang insulin:
-          Glukagon, disekresikan oleh sel-sel alfa pulau langerheans
-          Epinephrine/Norepinephrine , disekresikan oleh medulla adrenal dan  jaringan kromafin
-          Kortisol/glukokortiroid,disekresikan oleh korteks adrenal,dan
-          Growth Hormone, disekresikan  oleh kelenjar hipofisis anterior.

1.      ETIOLOGI
Penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang juga dikenal sebagai penyakit kencing manis atau penyakit gula darah adalah golongan penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan kadar gula dalam darah sebagai akibat adanya gangguan sistem metabolisme dalam tubuh, dimana organ pankreas tidak mampu memproduksi hormon insulin sesuai kebutuhan tubuh. maka yang menjadi pertanyaan besar adalah  kenapa organ pangkreas tidak mampu memproduksi hormone insulin???, dibawah ini beberapa etiologi/sebab sehingga organ pangkreas tidak mampu memproduksi hormone insulin berdasarkan tipe/klasifikasi penyakit diabetes tersebut: 
a.    Diabetes tipe 1 (insulin dependent diabetes mellitus/ DM tergantung insulin)
ü  Factor-faktor genetic
                 Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah terjadinya diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA ( human leococite antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. 95% pasien kulit putih ( Caucasian) dengan diabetes tipe 1 memperlihatkan tipe HLA yang spesifik ( DR3 atau DR4). Reseiko terjadinya diabetes tipe 1 meningkat hingga lima kali lipat pada individu yangn memiliki salah satu dari kedua tipe HLA ini. Resiko tersebut meningkat sampai 10 hingga 20 kali lipat pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 ( jika dibandingkan dengan populasi umum) .

ü  Factor-faktor imunologi
              Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon otoimun. Respon ini merupakan respon abnormal di mana anti body terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seola-seolah sebagai jaringan asing. Otoantibody terhadap sel-sel pulau langerheans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat dan beberpa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe 1.Riset dilakukan untuk mengevaluasi efek preparat imunosupresif terhadap perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe 1 yang baru terdiagnosa atau pada pasien pradiabetes (pasien dengan antibody yang terdeteksi tetapi tidak memperlihatkan gajala klinis diabetes).Riset lainnya menyelidiki efek protektif yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel beta.
ü   Factor-faktor lingkungan
           Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan factor-faktor esternal yang dapat memicu dekstruksi sel beta. Sebagai contoh hasil penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan dekstruksi (hilangnya) sel beta.
           Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4.Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun (aktivasi limfosit T reaktif terhadap antigen sel pulau kecil) dalam sel beta.Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi.Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan          menyebabkan  DM.
         Bahan Toksik atau Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis jamur).                                                     
b.   Diabetes tipe 2 (non-insulin-dependent diabetes mellitus/DM tidak tergantung insulin) 
                 Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe 2 masih belum diketahui. Factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu tedapat pula factor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe 2.
Faktor-faktor ini adalah :
·   Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
·   Obesitas ( orang yang mengalami obesitas,tubuhnya memiliki kadar lemak yang tinggi atau berlebihan sehingga jumlah cadangan energy dalam tubuhnya banyak begitupun dengan yang tersimpan dalam hati dalam bentuk glikogen. Insulin merupakan hormone yang bertugas untuk menurunkan kadar glukosa dalam darah mengalami penurunan fungsi akibat dari kerja kerasnya dalam melakukan tugas sebagai pendistribusian glukosa sekaligus pengkompensasi dari peningkatan glukosa darah, sehingga menyebabkan resistensi insulin dan berdampak terjadinya DM tipe 2 )   
·         Riwayat keluarga.

2.      PATOFISIOLOGI
Berdasarkan tipe/ pengklasifikasian pada penyakit diabetes mellitus, maka perjalan penyakit mulai dari etiologi sampai komplikasinya dapat dilihat berdasarkan skema sebagai berikut



Diabetes Type 1

Factor Genetik                             Faktor Imunologis                  Faktor Lingkungan

Type Antigen HLA                               Otoimun                    Virus,Bakteri, Toksik
(Human Leucosite Antigen)
                                                                                                                   Otoimun
DR3 &DR4                                                                                        


 
                                               Kerusakan sel B pada pangkreas


 
                                                          Defisiensi insulin
 

                                                           Hiperglikemia


 
                                                             Glukosuria

                                                        Diuresis osmotic

                                             P3  ( Poliuria,polidipsi,polipagia)

                                                         Ketoasidosis
 

                                                         Ph menurun
 

                                                            Asidosis


 
                                                              Koma

                                                           Kematian

Penjelasan :
Diabetes type 1 atau yang biasa dikenal dengan insulin defenden diabetes mellitus (diabetes yang membutuhkan insulin)  ini terjadi disebabkan oleh beberapa factor antara lain factor genetik(Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan
anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan penyakit yang
terpaut kromosom seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki menjadi penderita
sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya)
, factor imunologi (Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen), dan factor lingkungan (Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeks sitolitik dalam sel beta, virus ini mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM).
        Dimana factor ini berdampak pada kerusakan sel beta pada pangkreas. Ini terjadi ketika sel beta pangkreas melakukan suatu aktivitas biokimia dalam hal ini proses peningkatan kadar insulin untuk menurunkan kadar glukosa dalam tubuh, oleh system imun membaca/menterjemahkannya sebagai virus (benda asing ) sehingga terjadilah proses autoimunitas (pengrusakan) terhadap sel beta pangkreas tersebut yang mengakibatkan terjadinya defesiensi insulin ( ketidakmampuan menghasilkan insulin).
        Akibat hal tersebut maka pengkompensasian terhadap peningkatan glukosa dalam sirkulasi darah terganggu hasilnnya terjadilah hiperglikemia (glukosa dalam darah tinggi). Jika konsentrasi gukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urine yang disebut dengan glukosuria. Ketika glukosa diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan dengan diuresis osmotic. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih         (poliuria) dan rasa haus ( polidipsia).
        Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.  Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (polifaglia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
        Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pemecahan glukosa baru dari asam – asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defiisiensi insulin proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Di samping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggaanggu keseimbangan asam – basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda – tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.


Ginjal merupakan tempat penyaring hasil dari sekresi dalam tubuh tidak mampu lagi menyerap glukosa akibat dari hiperglikemia tersebut dan akibatnya glukosa tersebut terekskresi bersama dengan urine ( glukosuria). Untuk meringankan kerja dari dari ginjal dalam pengeluaran glukosa maka terjadi penyerapan air dan elektrolik dalam ginjal untuk mengencerkan glukosa, sehingga urine keluar secara encer bersama air, elektronik dan zat-zat yang lainnya. Karena urine keluar secara terus menerus bersama dengan air dan elektrolik maka tubuh mengalami kekurangan cairan akibatnya terjadi dehidrasi. Efek dari dehidrasi tersebut menyebabkan volume cairan dalam vaskuler berkurang sehingga darah bersifat lebih kental sehingga mempengaruhi proses sirkulasi darah dalam tubuh.
Gangguan fungsi insulin itu juga mengakibatkan gangguan metabolisme lemak (dislipidemia). Hal tersebut dapat dilihat dari terjadinya peningkatan kadar kolesterol total, kolesterol-kolesterol jahat (LDL), trigliserida, namun disertai penurunan kolesterol HDL (kolesterol baik) Akibat dari peningkatan kolesterol jahat tersebut mengakibatkan terdapatnya plak-plak berupa lemak yang mengendap dalam  pembuluh darah arteri yang berefek pada gangguan pada sirkulasi darah atau yang biasa disebut dengan aterosklerosis. Akibat dari aterosklerosis tersebut berdampak pada perubahan dan gangguan pada daerah makrovaskuler dan microvaskuler. Untuk daerah macrovaskuler ( pembuluh darah besar)  yang berpengaruh adalah organ jantung,  serebral  dan  daerah ekstremitas         ( pergerakan) .  khusus untuk organ  jantung, aterosklerosis menyebabkan penyakit arteri koroner  dalam  hal  ini infark miocard ( gagal jantung) ini disebabkan karena kurangnya suplai oksigen terhadap sel-sel jantung akibat dari sumbatan  pada daerah pembuluh  darah  arteri koronaria. Dan untuk daerah cerebral, akan berdampak pada penyakit stroke. Ini disebabkan  Karena  perubahan aterosklerosis dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus di tempat lain dalam system pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah serebral yang menimbulkan serangan iskemia sepintas ( tidaknya adanya aliran darah) dan menyebabkan stroke . Sedangkan untuk daearah ekstremitas         ( pergerakan), akan berdampak pada pembentukan gangren yang disebabkan oleh sirkulasi yang buruk akibat dari sumbatan pada saluran peredaran darah yang mengarah pada daerah ekstremitas khususnya bagian bawah ( distal) selain itu pula adanya gangguan kemampuan leukosit terhadap penghancuran bakteri yang berpengaruh terhadap proses penyembuhan luka yang lama dan akibatnya akan terjadi gangren serta berpotensi untuk diamputasi.
Untuk daerah microvaskuler yang berpengaruh adalah daerah retina (penglihatan) dan daerah ginjal. Khusus untuk daerah retina ( penglihatan ), akan berdampak pada penyakit retinopati ini disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata  dimana retina merupakan bagian mata yang menerima bayangan dan mengirimkan informasi tentang bayangan tersebut ke otak. Bagian ini mengandung banyak sekali pembuluh darah dari berbagai jenis seperti pembuluh darah arteri serta vena yang kecil,arteriol, venula dan kapiler. Dan pembuluh darah inilah yang merupakan pusat sumbatan sehingga berpengaruh terhadap gangguan penglihatan  dan jika ini berlangsung lama tanpa ada tindakan yang progresif maka akan berpotensi terhadap kebutaan. Sedangkan untuk daerah ginjal, akan berdampak pada penyakit nefropati ini disebabkan oleh glukosuria yang terus menerus sehingga mekanisme filtrasi ginjal mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah ke dalam urine. Sebagai akibatnya, tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat . kenaikan tekanan tersebut diperkirakan diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati. Jika tubuh membentuk zat keton lalu terjadi nefropati maka ginjal akan berdampak pada penurunan fungsi yang berpotensi pada gagal ginjal.


3.      TANDA DAN GEJALA          
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL ( normal 70  hingga 110 mg/dl; silvia 2005) dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose),  sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.
      Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita :




1.      Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
         Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa dalam darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis ( peningkatan ekskresi air dan  elektrolit) yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.
2.      Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
         Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi hal tersebut tubuh menstimulasi otak ( hipotalamus) untuk menggantikan cairan yang keluar dengan melalui rasa haus atau dengan banyak minum.
3.      Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
         Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih a kibat dari poliuri, sehingga penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini maka tubuh menstimulasi otak                      ( hipotalamus) sebagai pengganti kalori yang hilang dengan melalui rasa lapar yang luar biasa atau dengan makan banyak.
4.      Ada gula dalam urine (Glycosuria)
         Jika glukosa dalam darah cukup tinggi (hiperglikemia), ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,akibatnya gukosa tersebut muncul dalam urine dan inilah yang dinamakan dengan glukosuria. Ini dapat ditandai dengan berkerumungnya semut pada urine beberapa saat setelah miksi.
5.      Penurunan berat badan
         Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh bersama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yangada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus.
6.      Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan& kaki ( parestesia)
         Ini disebabkan karena kenaikan kadar glukosa darah selama bertahun-tahun telah membawa implikasi pada etiologi neoropati(system syaraf). Dampak tersebut membawa perubahan biokimia dalam jaringan syaraf dan menggannggu kegiatan metabolic sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalanan neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestisia, berkurangya sensasi getar dan proprioseptik dan gangguan motorik yang disertai hilangya refleks-refleks tendon dalam,kelemahan otot dan atrofi.

7.      Cepat lelah dan lemah setiap waktu
         Defesiensi insulin menyebabkan gangguan metabolisme protein dan lemak yang berdampak pada penurunan barat badan dan penurunan cadangan/simpanan kalori.Akibat dari itu tubuh memberikan gejala berupa kelelahan.
8.      Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
         Kadar gula yang tinggi dalam darah akan menarik cairan dalam sel keluar, hal ini akan menyebabkan sel menjadi keriput. Keadaan ini juga terjadi pada lensa mata, sehingga lensa menjadi rusak dan penderita akan mengalami gangguan penglihatan.
9.      Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
         Peningkatan kadar insulin dalam darah memberiakan dampak pada metabolisme dalam  saluran peredaran darah dan sel-selnya. Akibatnya proses biokimia dalam pembekuan darah pun terganggu sehingga ketika terjadi luka proses penyembuhannya membutuhkan waktu yang agak lama.



10.  Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
        

Keadaan ini bisa terjadi karena kuman tumbuh subur akibat dari tingginya kadar gula dalam darah. Selain itu, jamur juga sangat menikmati tumbuh pada darah yang tinggi kadar glukosanya.

4.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK /  PENUNJANG
  1. Glukosa darah sewaktu
  2. Kadar glukosa darah puasa
  3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)


Bukan DM
Belum pasti DM
DM
Kadar glukosa darah sewaktu
-          Plasma vena
-          Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa

-          Plasma vena
-          Darah kapiler

< 100
<80

<110
<90

100-200
80-200

110-120
90-110

>200
>200

>126
>110


            Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus
            ® Pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1.      Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2.      Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3.      Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

5.      PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1.    Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan DM dengan tujuan :
qMemberikan semua unsur makanan essensial
qMencapai dan mempertahankan BB yang sesuai
qMemenuhi kebutuhan energi
qMencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya
qMenurunkan kadar lemak darah jika meningkat.
2.    Latihan
Efek latihan dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi resiko penyakit kardiovaskuler.
3.      Pemantauan
Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri, penderita DM dapat mengukur terapinya untuk mengendalikan kadar glukosa darah secara optimal.  Cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia lainnya.
4.      Terapi
Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan).
5.       Pendidikan
Pendidikan mengenai penyuntikan insulin perlu diberikan kepada klien dan keluarganya.
Penatalaksanaan untuk farmakologi
Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
  Saat ini dikenal obat OHO yaitu:
     Golongan sulphoniluria (generasi 1,2,3) misalnya Daonil,DiamicronAmaryl
     Golongan biguanid, misalnya glucophage
     Golongan alphaglukosidase inhibitor misalnya Glucobay
     Thiazolidiones ,pioglitazone (Actos), rosiglitazone (Avandia)
     Glinid repaglinid, misalnya Novonorm
     Incretin/penghambat enzim DPP-4, sitagliptin (Januvia), vidagliptin (Galvus)
Obat insulin efek pendek, efek menengah dan efek panjang dan insulin campuran saat ini jarang dipakai karena adanya insiden insulin hipoglikemia yang tinggi pada lansia.

6.      KOMPLIKASI
Komplikasi akut DM :
  1. Hipoglikemia
  2. Hiperglikemia
  3. Ketoasidosis Diabetik
Komplikasi kronis DM :
  1. Mata :  retinopati diabetik, katarak
  2. Ginjal :  glomerulosklerosis intra kapiler, infeksi
  3. Saraf :  Neuropati perifer, neuropati kranial, neuropati otonom.
  4. Kulit :  dermopati diabetik, nekrobiosis lipoidika diabetikorum, kandidiasis, tukak kaki dan tungkai
  5. Sistem kardiovaskuler : penyakit jantung dan gangren pada kaki
  6. Infeksi tak lazim : fasilitis dan miositis nekrotikans, meningitis mucor, kolesistitis emfisematosa, otitis eksterna maligna




DEHIDRASI
Dehidrasi adalah hilangnya cairan tubuh secara berlebihan.Ini terjadi ketika jumlah air yang hilang melalui keringat, buang air kecil, diare, dan muntah adalah lebih besar dari jumlah air yang masuk.
Dehidrasi pada pengertiannya adalah saat di mana tubuh kita tidak seimbang dalam kadar cairannya, tentunya banyak cairan yang dikeluarkan dari pada yang dihidupkan, pada umumnya manusia membutuhkan delapan gelas air putih agar tetap menjaga tubuh tidak mengalami dehidrasi.
Dehidrasi adalah berkurangnya cairan tubuh total, dapat berupa hilangnya air lebih banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik), atau hilangnya natrium dalam jumlah yang sama (dehidrasi isotonic), atau hilangnya natrium yang lebih banyak dari pada air (dehidrasi hipotonik).

  1. ETIOLOGI
v  Diare. Diare merupakan keadaan yang paling sering menyebabkan kehilangan cairan dalam jumlah besar. Di seluruh dunia, 4 juta anak anak mati setiap tahun karena dehidrasi akibat diare.
v  Muntah sering menyebabkan dehidrasi karena sangat sulit untuk menggantikan cairan yang keluar dengan cara minum.
v  Berkeringat. Tubuh kehilangan banyak cairan saat berkeringat. Kondisi lingkungan yang panas akan menyebabkan tubuh berusaha mengatur suhu tubuh dengan mengeluarkan keringat. Bila keadaan ini berlangsung lama sementara pemasukan cairan kurang maka tubuh dapat jatuh ke dalam kondisi dehidrasi.
v  Kesulitan minum. Orang yang mengalami kesulitan minum oleh karena suatu sebab rentan untuk jatuh ke kondisi dehidrasi.
v  Kurang makan dan minum Kondisi ini jarang terjadi,pasalnya kalau lapar atau haus umumnya bayi akan menangis minta makan atau minum. Namun mungkin saja saat anak sedang sakit, ia kehilangan nafsu makan dan minum. Jika hal ini terjadi selama 3-5 hari maka dehidrasi bisa terjadi.
v  Karena mengeluarkan banyak keringat Saat kita berolaha raga atau beerpergian    dengan jalan kaki jelas kita harus membawa persediaan air sebagai pengganti cairan tubuh, karena keringat juga cairan tubuh yang terbuang melalui media kulit.
v  Mengindap penyakit diabetes Jika anda pernah melihat seseorang yang menderita diabetes jika diperhatikan dia akan sering buang air kecil, karena memang zat gula sering keluar bersama urin. Terlalu banyak kencing juga dapat menyebabkan dehidrasi
v  Karena adanya luka bakar di sekujur tubuh Saat manusia mengalami luka bakar serius di bagian seluruh tubuh, maka kulit akan mengeluarkan cairan yang membantu menahan serangan benda asing dari luar selain itu juga berfungsi mengembalikan kondisi kulit pada keadaan semula, pada kondisi ini tentunya akan di butuhkan banyak sekali cairan karena kulit yang terbakar juga banyak.

  1. KLASIFIKASI
Jika di tinjau dari jenisnya dehidrasi mempunyai tiga jenis tingkatan ( dikutip dari wikipedia) :
    1. Dehidrasi ringan – yaitu saat tubuh kita kehilangan cairan kurang dari lima persen dari total masa tubuh kita
    2. Dehidrasi sedang – dehidrasi yang terjadi saat tubuh kita mengalami kekurangan cairan dari lima sampai sepuluh persen dari total berat tubuh kita
    3. Dehidrasi berat – pada tingkatan dehidrasi ini manusia kehilangan lebih dari sepuluh persen cairan tubuh, efek sampingnya juga tidak main-main selain mengakibatkan koma “tidak sadar” juga bisa mengakibat kan  kematian jika tidak dirawat secara serius,hal ini biasa terjadi pada daerah yang bercuaca panas ( di gurun pasir misalnya).

  1. DERAJAT DEHIDRASI
Skor/derajat Dehidrasi Berdasarkan Who
Untuk menilai derajat Dehidrasi (kekurangan Cairan) dapat digunakan skor WHO dibawah ini :

Yang Dinilai


1
2
3
Keadaan Umum
 Baik
Lesu/haus
Gelisah, lemas, ngantuk
Mata
Biasa
Cekung
Sangat Cekung
Mulut
Biasa
Kering
Sangat Kering
Pernapasan
< 30 x / Menit
30 – 40 x /Menit
> 40 x / Menit
Turgor
Baik
Kurang
Jelek
Nadi
< 120x / Menit
120 – 140 x / Menit
> 140 x / Menit

Skor : 6              : Tanpa  Dehidrasi
7 – 12                : Dehidrasi ringan – sedang
>   13                 : Dehidrasi Berat

  1. TANDA DAN GEJALA
Kondisi dehidrasi dapat dibagi menjadi tiga: dehidrasi ringan,sedang, dan berat. Berikut cirri-cirinya :
    1. Dehidrasi ringan
* Muka memerah
*Rasa sangat haus
* Kulit kering dan pecah-pecah
* Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya
* Pusing dan lemah
* Kram otot terutama pada kaki dan tangan
* Kelenjar air mata berkurang kelembabannyah
* Sering mengantuk
* Mulut dan lidah kering dan air liur berkurang

    1. Dehidrasi sedang
* Tekanan darah menurun
*Pingsan
* Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggung
* Kejang
* Perut kembung
* Gagal jantung
* Ubun-ubun cekung
* Denyut nadi cepat dan lemah

    1. Dehidrasi berat
*. Kesadaran berkurang
* Tidak buang air kecil
* Tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab
* Denyut nadi semakin cepat dan lemah hingga tidak teraba
* Tekanan darah menurun drastis hingga tidak dapat diukur
* Ujung kuku, mulut, dan lidah berwarna kebiruan

  1. PEMERIKSAAN PENUNJANG
    1. Kadar natrium plasma darah
    2. Osmolaritas serum
    3. Ureum dan kreatinin darah
    4. BJ urin tekanan vena sentral (central venous pressure)

  1. KOMPLIKASI
Komplikasi dehirasi dapat terjadi karena dehidrasi, dan atau karena penyakit yang mendasarnya atau situasi yang menyebabkan atau situasi yang menyebabkan hilangnya cairan. Komplikasi yang mungkin terjadi meliputi :
    1. gagal ginjal
    2. sindrom delirium akut
    3. koma
    4. shock
    5. penyakit yang berhubungan dengan panas
    6. kelainan elektrolit

  1. PENATALAKSANAAN
                  Yang harus di perhatikan :
1.      Berkurangnya jumlah air kemih, warnanya gelap dan berbau menyengat karena konsentrasinya pekat.
2.      tidak ada air mata ketika menangis.
3.      bibir yang kering dan pecah-pecah dengan sedikit atau tidak ada ludah.
4.      mata cekung.
5.      mengantuk, seperti bingung.
6.      turgor kulit buruk, untuk menentukan hal ini, tariklah kulit atau lipatan kulit kemudian lepaskan.  Kulit dengan turgor yang buruk akan lambat kembali ke posisi normal atau tetap meruncing.
7.      ubun-ubun yang cekung, pada bayi dibawah 1 tahun.
Yang harus di lakukan :
1.      tidak bisa minum dalam beberapa jam akibat penyakitnya.
2.      sudah beberapa kali muntah dan diare.
3.      mengalami diare yang encer selama 2-3 hari.


H.    TERAPI
Pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral.Pemberian secara oral dapat di lakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik, walaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. Bila diare profus dengan pengeluaran air tinja yang banyak ( > 100 ml/kgBB/hari ) atau muntah (severe vomiting ) sehingga penderita tidak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat ( violent meteorism ) sehingga upaya dehidrasi oral tetap akan terjadi deficit maka dapat dilakukan dehidrasi parenteral walaupun sebenarnya dehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi. Keuntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat di berikan di mana-mana.
Lakukan pengukuran keseimbangan yang masuk dan keluar secara berkala sesuai kebutuhan.
1. Pada dehidrasi ringan terapi cairan dapat diberikan secara oral sebanyak 1500-2500 mil/24 jam ( 30 mil/kgBB/24 jam ) untuk kebutuhan dasar,di tambah dengan penggantian deficit cairan, termasuk jumlah insensible water loss sangat perlu dilakukan setiap hari. Cairan yang di berikan secara oral tergantung jenis dehidrasi:
v  Dehidrasi  hipertonik : cairan yang di anjurkan adalah air atau minuman dengan kandungan sodium rendah,jus buah seperti apel,jeruk, dan anggur.
v  Dehidrasi isotonic : cairan yang di anjurkan selain air dan suplemen yang mengandung sodium ( jus tomat ),juga dapat di berikan larut isotonic yang ada di pasaran, cairan NaCl 0,9 % atau dekstrosa 5 % .
2. pada dehidrasi ringan sampai berat dehidrasi  hipotonik cairan yang dianjurkan seperti di atas tetapi di butuhkan kadar sodium yang lebih tinggi pada dehidrasi  pasien tidak dapat minum per oral, selain pemberian enternal, dapat di berikan dehidrasi parental.
Dapat diberikan cairan NaCl 0,45 % .




MENINGITIS
Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur(Smeltzer, 2001).
Meningitis merupakan infeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari mikroorganisme pneumokok, Meningokok, Stafilokok, Streptokok, Hemophilus influenza dan bahan aseptis (virus) (Long, 1996).
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat (Suriadi & Rita, 2001).
Meningitis adalah peradangan yang terjadi pada meninges, yaitu membrane atau selaput yang melapisi otak dan syaraf tunjang. Meningitis dapat disebabkan berbagai organisme seperti virus, bakteri ataupun jamur yang menyebar masuk kedalam darah dan berpindah kedalam cairan otak.

B.  Etiologi
1.   Bakteri; Mycobacterium tuberculosa, Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa
2.   Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia
3.   Faktor predisposisi : jenis kelamin lakilaki lebih sering dibandingkan dengan wanita
4.   Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan
5.   Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin.
6.   Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengan sistem persarafan

C.  Klasifikasi
Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak, yaitu :
1.   Meningitis serosa
Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih.Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa.Penyebab lainnya lues, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia.
2.   Meningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain :Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis (meningokok), Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.

C.  Patofisiologi
Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.
Faktor predisposisi mencakup infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis.Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral.Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan hipoperfusi.Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis.Radang juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral.Meningitis bakteri dihubungkan dengan perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis.Infeksi terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.



D.  Penyimpangan KDM

Invasi kuman selaput otak


Gangguan fungsi sitem regulasi                                             peningkatan TIK

               hipertermia
g3 rasa nyamangangguan persepsi
gagngguan metabolisme otak                                          sensori
                                                                                               gangguan kesadaran
perubahan keseimbangan
         dan sel netron
gangguan mobilitas fisik
difusi ion kalium dannatrium gangguan perfusi jaringan

                                                                         
          lepas muatan listrik                        

                  kejang


 


berkurangnya kordinasi otot


 
        resiko trauma fisik


E.  Manifestasi klinis
Gejala meningitis diakibatkan dari infeksi dan peningkatan TIK :
1.      Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)
2.      Perubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsif, dan koma.
3.      Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:
a)       Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk fleksi kepala mengalami kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
b)       Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan fleksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
c)       Tanda brudzinki : bila leher pasien di fleksikan maka dihasilkan fleksi lutut dan pinggul. Bila dilakukan fleksi pasif pada ekstremitas bawah pada salah satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang berlawanan.
4.      Mengalami foto fobia, atau sensitif yang berlebihan pada cahaya.
5.      Kejang akibat area  fokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernafasan tidak teratur, sakit kepala, muntah dan penurunan tingkat kesadaran.
6.      Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
7.      Infeksi fulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata



F.   Pemeriksaan Diagnostik
1.    Analisis CSS dari fungsi lumbal :
a)      Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa jenis bakteri.
b)      Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.
2.    Glukosa serum : meningkat ( meningitis )
3.    LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )
4.    Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri )
5.    Elektrolit darah : Abnormal .
6.    ESR/LED :  meningkat pada meningitis
7.    Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi
8.    MRI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor
9.    Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber infeksi intra kranial.

F.   Komplikasi
1.      Hidrosefalus obstruktif
2.      MeningococcL Septicemia ( mengingocemia )
3.      Sindrome water-friderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
4.      SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
5.      Efusi subdural
6.      Kejang
7.      Edema dan herniasi serebral
8.      Cerebral palsy
9.      Gangguan mental
10.  Gangguan belajar
11.  Attention deficit disorder